Основен Анализи

MED24INfO

Алергичната реакция е патологичен вариант на взаимодействието на имунната система с чужд агент (алерген), което води до увреждане на телесните тъкани.

Съдържанието

Имунна система: структура и функция

Имунната система е отговорна за постоянството на вътрешната среда на тялото. Това означава, че всичко чуждо от външната среда (бактерии, вируси, паразити) или появяващи се в хода на жизнената дейност (клетки, които стават нетипични поради генетични увреждания) трябва да бъдат направени безвредни. Имунната система има способността да прави разлика между "своите" и "чужди" и да предприема мерки за унищожаване на последното.

Структурата на имунната система е много сложна, тя се състои от отделни органи (тимус, далак), островчета от лимфоидна тъкан, разпръснати из цялото тяло (лимфни възли, фарингеален лимфоиден пръстен, чревни възли и др.), Кръвни клетки (различни видове лимфоцити) и антитела (специални) протеинови молекули).

Някои връзки на имунитета са отговорни за разпознаването на чужди структури (антигени), други имат способността да запомнят тяхната структура, а други осигуряват производството на антитела за тяхната неутрализация.

При нормални (физиологични) условия, антиген (например вирус на едра шарка), когато влезе в организма за първи път, предизвиква реакция на имунната система - тя се разпознава, структурата му се анализира и съхранява от клетките на паметта и се произвеждат антитела, които остават в кръвната плазма. Следното получаване на един и същ антиген води до незабавна атака на предварително синтезирани антитела и нейната бърза неутрализация - по този начин болестта не се появява.

В допълнение към антителата, клетъчните структури (Т-лимфоцити), които могат да секретират ензими, които разрушават антиген, също участват в имунния отговор.

Алергия: причини

Алергичната реакция не е коренно различна от нормалната реакция на имунната система към антиген. Разликата между нормата и патологията се крие в неадекватността на връзката между силата на реакцията и причината, която я причинява.

Човешкото тяло е постоянно изложено на различни вещества, които влизат в нея с храна, вода, вдишван въздух, през кожата. В нормалното състояние, повечето от тези вещества се „игнорират” от имунната система, има така наречената рефрактерност към тях.

При алергии се наблюдава анормална чувствителност към вещества или физични фактори, към които започва да се образува имунен отговор. Каква е причината за разпадането на защитния механизъм? Защо един човек развива силна алергична реакция към това, което другите просто не забелязват?

Няма недвусмислен отговор на въпроса за причините за алергията. Рязкото нарастване на броя на чувствителните хора през последните десетилетия може да се обясни отчасти с огромния брой нови съединения, които срещат в ежедневието. Това са синтетични тъкани, парфюми, багрила, лекарства, хранителни добавки, консерванти и др. Комбинацията от антигенното претоварване на имунната система с вродените структурни особености на определени тъкани, както и стрес и инфекциозни заболявания могат да причинят провал в регулирането на защитните реакции и развитието на алергии.

Всичко това се отнася за външни алергени (exoallergens). В допълнение към тях има алергени от местен произход (ендоалергени). Някои структури на тялото (например очната леща) не са в контакт с имунната система - това е необходимо за нормалното им функциониране. Но при някои патологични процеси (наранявания или инфекции) има нарушение на такава естествена физиологична изолация. Имунната система, след като е открила доскоро недостъпна структура, я възприема като чужда и започва да реагира чрез образуването на антитела.

Друг вариант на поява на вътрешни алергени е промяна в нормалната структура на всяка тъкан под действието на изгаряния, измръзване, радиация или инфекция. Променената структура става "чужда" и предизвиква имунен отговор.

Механизъм на алергична реакция

Всички видове алергични реакции се основават на един механизъм, в който могат да се разграничат няколко етапа.

  1. Имунологичен етап. Организмът за пръв път се сблъсква с антигена и произвеждането на антитела към него се проявява. Често, до момента на образуването на антитела, което отнема известно време, антигенът има време да напусне тялото и реакцията не се проявява. Това се случва с повтарящи се и всички последващи инжекции с антиген. Антителата атакуват антиген, за да го унищожат и образуват комплекси антиген - антитяло.
  2. Патохимичен етап. Получените имунни комплекси увреждат специалните мастни клетки, открити в много тъкани. В тези клетки са гранули, съдържащи в неактивна форма възпалителни медиатори - хистамин, брадикинин, серотонин и др. Тези вещества стават активни и се освобождават в общия кръвоток.
  3. Патофизиологичният стадий възниква в резултат на влиянието на възпалителни медиатори върху органи и тъкани. Има различни външни прояви на алергия - спазъм на мускулите на бронхите, повишена чревна подвижност, стомашна секреция и образуване на слуз, разширени капиляри, кожни обриви и др.
към съдържанието

Класификация на алергичните реакции

Въпреки общия механизъм на поява, алергичните реакции имат очевидни различия в клиничните прояви. Настоящата класификация идентифицира следните видове алергични реакции:

Тип I - анафилактични или алергични реакции от непосредствен тип. Този тип се дължи на взаимодействието на антитела от група Е (IgE) и G (IgG) с антиген и седиментация на образуваните комплекси върху мембраните на мастните клетки. В същото време се освобождава голямо количество хистамин, който има изразено физиологично действие. Времето на възникване на реакцията е от няколко минути до няколко часа след проникването на антигена в тялото. Този тип включва анафилактичен шок, уртикария, атопична бронхиална астма, алергичен ринит, ангиоедем, много алергични реакции при деца (например хранителни алергии).

Тип II - цитотоксични (или цитолитични) реакции. В този случай, имуноглобулините от групи М и G атакуват антигените, които образуват мембраните на собствените клетки на тялото, което води до разрушаване и смърт на клетките (цитолиза). Реакциите са по-бавни от предишните, пълното развитие на клиничната картина настъпва след няколко часа. Реакции от тип II включват хемолитична анемия и хемолитична жълтеница при новородени по време на Rh-конфликт (при тези условия има масивно унищожаване на червените кръвни клетки), тромбоцитопения (тромбоцити умират). Това включва и усложнения от кръвопреливане (кръвопреливане), въвеждане на лекарства (токсично-алергична реакция).

Тип III - имунокомплексни реакции (феномен на Arthus). Голям брой имунни комплекси, състоящи се от антигенни молекули и антитела от групи G и М се отлагат по вътрешните стени на капилярите и причиняват тяхното увреждане. Реакциите се развиват в рамките на часове или дни след взаимодействието на имунната система с антигена. Патологични процеси при алергичен конюнктивит, серумна болест (имунен отговор към прилагане на серум), гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, алергичен дерматит, хеморагичен васкулит принадлежат към този вид реакция.

Тип IV - късна свръхчувствителност или алергични реакции от забавен тип, които се развиват ден или повече след влизането на антигена в тялото. Този тип реакция се проявява с участието на Т-лимфоцити (оттук и друго име за тях - клетъчно-медиирани). Атаката срещу антигена не се осигурява от антитела, а от специфични клонове на Т-лимфоцити, които са се умножили след предишни пристигания на антигена. Лимфоцитите отделят активни вещества - лимфокини, които могат да причинят възпалителни реакции. Примери за заболявания, които се основават на реакция от тип IV, са контактен дерматит, бронхиална астма, ринит.

Тип V - стимулиращи реакции на свръхчувствителност. Този тип реакция се различава от всички предишни по това, че антителата взаимодействат с клетъчни рецептори, предназначени за хормонални молекули. Така, антителата "заместват" хормона с неговото регулаторно действие. В зависимост от специфичния рецептор, последствията от контакт на антитела и рецептори в реакции от тип V могат да бъдат стимулация или инхибиране на функцията на органа.

Пример за заболяване, произтичащо от стимулиращия ефект на антителата, е дифузна токсична гуша. В същото време, антителата дразнят рецепторите на щитовидните клетки, предназначени за тироидния стимулиращ хормон на хипофизата. Резултатът е увеличаване на тиреоксиновото и трийодтирониновото производство на щитовидната жлеза, чийто излишък причинява картина на токсичен гуша (болест на Grave).

Друг тип реакция тип V е производството на антитела не към рецепторите, а към самите хормони. В същото време нормалната концентрация на хормона в кръвта е недостатъчна, тъй като част от нея се неутрализира от антитела. Така, диабетът е резистентен към ефектите на инсулин (поради инактивиране на инсулин от антитела), някои видове гастрити, анемия, миастения.

Видове I - III комбинират остри алергични реакции от непосредствен тип, а останалите са от забавен тип.

Алергия обща и местна

В допълнение към разделението на видовете (в зависимост от степента на поява на прояви и патологични механизми), алергията се разделя на обща и локална.

При местния вариант признаците на алергична реакция са локални (ограничени). Този сорт включва феномена на Артъс, кожни алергични реакции (феноменът Овери, реакцията на Праустниц-Кюстнер и др.).

Повечето незабавни реакции се класифицират като общи алергии.

pseudoallergy

Понякога има условия, които са клинично практически неразличими от проявите на алергия, но в действителност те не са. С псевдо-алергични реакции няма основен механизъм на алергия - взаимодействието на антигена с антитялото.

Псевдо-алергична реакция (остаряло наименование "идиосинкразия") се появява, когато се поглъщат храни, лекарства и други вещества, които, без участието на имунната система, причиняват освобождаването на хистамин и други възпалителни медиатори. Последствието от действието на последното - прояви, много сходни с "стандартната" алергична реакция.

Причината за такива състояния може да бъде намаляване на неутрализиращата функция на черния дроб (с хепатит, цироза, малария).

Лечението на всякакви алергични заболявания трябва да се извършва от специалист - алерголог. Опитите за самолечение са неефективни и могат да доведат до развитие на тежки усложнения.

ВИДОВЕ ИМУННИ РЕАКЦИИ

Двата основни вида имунни отговори са вроденият отговор и адаптивният (придобит) отговор.Вродена реакция, което се извършва с помощта на неутрофили, макрофаги, мастоцити и естествени клетки-убийци, развива се бързо, е неспецифично и по-старо от еволюционна гледна точка. Той не е свързан с образуването на клетки от паметта. Придобита адаптация реакция, която зависи от първоначалното разпознаване на антигените от В и Т клетките е много по-сложна, тя се проявява по-бавно, е специфична, придружена от образуването на клетки на паметта и се счита за по-ново еволюционно придобиване.

Имунният отговор възниква в резултат на взаимодействието на Т- и В-лимфоцити, антиген-представящи клетки и цитокини. Той включва 4 фази: разпознаване на антигена, активиране, пролиферация и диференциация на клетките.

Адаптивните механизми, които водят до елиминиране на антигените, се разделят на хуморален и клетъчен имунитет. Хуморалният имунитет се осигурява от антитела, които произвеждат плазмени клетки, получени от клонове на активирани В-лимфоцити.

Клетъчният имунен отговор се образува при трансплантация на органи и тъкани, инфекция с вируси и растеж на злокачествени тумори. Клетъчният имунитет се проявява чрез два основни типа реакции - цитотоксичност и свръхчувствителност със забавен тип (HRT). Цитотоксична клетка (Tk) участва в клетъчния имунитет, който реагира с антиген в комплекс с МНС клас I протеини в плазмената мембрана на клетката мишена.

Цитотоксичните реакции протичат както следва: Цитотоксична Т-клетка убива инфектирана с вирус клетка, ако разпознава фрагменти от вирусни протеини, свързани с МНС I клас на повърхността на заразена клетка-мишена, използвайки нейните рецептори. Свързването на цитотоксична клетка към прицелни клетки води до тяхното освобождаване от порообразуващи протеини, наречени перфорини, които полимеризират в плазмената мембрана на клетката мишена в присъствието на Са2 +, превръщайки се в трансмембранни канали (пори). Чрез тези пори в целевата клетка влизат други протеини, секретирани от Т-гранзими. Те от своя страна активират вътреклетъчните ензими на каспаза. Последните включват сигнали за развитие на апоптоза. Самият Т-убиец е защитен от цитотоксичния ефект на перфорин. Механизмът за самозащита е неизвестен.

Реакции на свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ). Макрофаги и Тх участват в тези реакции. Тези реакции се развиват няколко дни след излагане на антигена: тъканта се удебелява и възпалява в резултат на инфилтрацията му с Т-лимфоцити и макрофаги. DTH се причинява от Т-хелпери (CD4 +), които секретират цитокини (IFN-y), активирайки макрофагите и индуцират възпаление (TNF е тумор некрозисен фактор).

При DTH, увреждането на тъканите възниква в резултат на действието на продукти на активирани макрофаги, като хидролитични ензими, кислородни междинни съединения и цитокини. При хронична ХЗТ често се формира фиброза в резултат на секрецията на цитокини и фактори на растеж на макрофаги.

Лекарства, козметични продукти могат да се комбинират с тъканни протеини, образуващи комплексен антиген, с развитието на контактни ХЗТ. Инфекциозните заболявания (бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози и др.) Са съпътствани от развитието на ХЗТ, така че при диагностиката се използват кожни алергични тестове с алергени на патогени (например, манта реакция).

Хуморалният имунен отговор (продуциране на антитела) се развива в организма в отговор на антигени, разположени извънклетъчно. Той включва макрофаги (антиген-представящи клетки), Тх и В-лимфоцити. Този отговор е следният.

След като влезе в тялото, антигенът се абсорбира от макрофага. Един макрофаг го разделя на фрагменти, които се появяват в комбинация с МНС клас II молекули на клетъчната повърхност. Такава антигенна обработка от макрофаг се нарича антигенна обработка.

За по-нататъшното развитие на имунния отговор към антигена е необходимо участието на Tx (помощници). Но преди Tx да се активират сами. "Разпознаването" от Тх-клетката на комплекса "антиген + МНС клас II молекула" на повърхността на макрофага стимулира секрецията на интерлевкин-1 (IL-1) от макрофага. Под влияние на IL-1 се активира синтезата и секрецията на IL-2 от Тх-клетките. Изолирането на Th-клетъчния IL-2 стимулира неговата пролиферация на Тх (помощници). Такъв процес може да се разглежда като автокринна стимулация, тъй като клетката реагира на агента, който сам синтезира и секретира. Увеличаването на броя на Тх е необходимо за прилагането на оптимален имунен отговор.

Tx активира В клетките чрез секретиране на IL-2. Активирането на В-лимфоцити също се осъществява чрез директно взаимодействие на антигена с В-клетъчния имуноглобулинов рецептор. Самият B-лимфоцит обработва антигена и представя неговия фрагмент в комплекс с молекулна класа MHC на клетъчната повърхност. Този комплекс разпознава Tx, който вече участва в имунния отговор (Фигура 11). Рецепторното разпознаване на Тх-клетките от комплекса "АН + МНС клас II молекула" на повърхността на В-лимфоцити води до секреция на Т-клетки на интерлевкини - IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, y-IFN (у-интерферон) ), под действието на които В-клетката се размножава и диференцира, за да образува плазмени клетки и В-клетки от паметта. Така, IL-4 инициира В-клетъчно активиране, IL-5 стимулира пролиферацията на активирани В-клетки, IL-6 предизвиква съзряване на активирани В-клетки и тяхната трансформация в плазмени клетки, секретиращи антитела.

Интерферонът привлича и активира макрофагите, които започват по-активно да фагоцитират и унищожават нахлуващите микроорганизми.

Прехвърлянето на голям брой антигени, обработени с макрофаги, осигурява пролиферация и диференциация на В-лимфоцити в посока на образуване на плазмени клетки, които произвеждат специфични антитела за специфичен тип антиген (Фигура 13).

Обобщавайки, трябва да се отбележи, че клетъчните и хуморалните реакции не действат автономно. По правило и двата вида имунен отговор се прилагат едновременно в организма. Разпознаването на Т- и В-клетките на антигени с различно естество, различни реакции и форми на отговор осигуряват като цяло мощна защита на тялото по време на неговия живот.

Фигурите по-долу показват взаимодействията на имунокомпетентни клетки с клетъчен и хуморален имунитет.

Форми и видове имунен отговор. Хуморален имунен отговор и неговите етапи.

Форми и видове имунен отговор. Хуморален имунен отговор и неговите етапи.

Всички форми на имунен отговор и фактори за защита на тялото се разделят на специфични и неспецифични.

Неспецифичните фактори на резистентност включват следното:

§ механични (кожа и лигавици);

§ физико-химични (ензими, средни реакции и др.);

§ мунобиологичната защита се осъществява от нормални неимунни клетки (фагоцити, естествени убийци) и хуморални компоненти (комплемент, интерферон, някои кръвни протеини).

Специфичните защитни фактори включват следните форми на имунен отговор:

§ имунна фагоцитоза и убийствена функция на имунни макрофаги и лимфоцити;

§ незабавен тип свръхчувствителност (GNT);

§ свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ);

В зависимост от естеството на антигенния ефект, може да има една или няколко форми на отговор, някои от които може да не се появят.

ВИДОВЕ ИММУНЕН ОТГОВОР: Известни са две форми на имунен отговор - клетъчния тип на имунния отговор, който се извършва от Т-системата на имунитета и хуморалния тип имунен отговор, който се осигурява от В-системата на имунитета.

1. Имунна реакция на клетъчния тип: На базата на Т-лимфоцитна активност. Когато се погълне антиген, той се обработва от макрофаги, които активират Т-лимфоцитите и секретират медиатори, които допринасят за диференциацията на Т-лимфоцитите. Ако детерминантата на антигена и анти-детерминантите на Т-лимфоцита съвпадат, започва синтеза на такива Т-лимфоцитни клонове и започва тяхната диференциация в Т-ефектори и Т-клетки на паметта. Имунизацията, причинена от контакт с антиген и свързана с развитието на клетъчен тип имунен отговор, се нарича сенсибилизация.

Имунните реакции на клетъчния тип включват: Реакции към вътреклетъчни микроорганизми (вируси, гъбички, бактерии); Реакции на трансплантационния имунитет; Разрушаване на туморни клетки чрез активирани Т-лимфоцити; Реакции на свръхчувствителност на забавен тип, клетъчни алергични реакции; Автоимунни клетъчни реакции.

2. Имунен отговор на хуморалния тип: въз основа на производството на антитела (имуноглобулини) от В-клетките на тялото. В-лимфоцитите се намират в лимфните възли, далака, костния мозък, пейеровите участъци на червата. Много малко в циркулиращата кръв.

На повърхността на всеки В-лимфоцит има огромен брой антигенни рецептори и те са еднакви на един В-лимфоцит.

Антигените, които активират В-клетките чрез Т-хелперните клетки, се наричат ​​тимусно-зависими антигени и без помощта на Т-хелперните клетки (протеинови антигени) те се наричат ​​тимусно-независими.

Има два вида хуморален имунен отговор: Т-зависим и Т-независим.

Първият етап е разпознаването на антигена от лимфоцити. Т-независимият антиген влиза в тялото и се свързва с рецепторите (имуноглобулин-М) на В-лимфоцитите. Когато това се случи, активирането на имунокомпетентните клетки.

Вторият етап. Активиране на антиген-представящи клетки (А-клетки) се извършва: макрофаги, моноцити, дендроцити и т.н. и техния антигенен фагоцитоза. Антигенните рецептори се привеждат на повърхността на А-клетката и той се представя на Т-лимфоцитите. Т-лимфоцитите се свързват с антигена и той става Т-зависим. След това А-клетката представя Т-зависимия антиген на Т-индуктора и активира други Т-лимфоцити (Т-хелперни клетки, Т-убийци).

Третият етап е биосинтеза на специфични антитела (имуноглобулини) от клетки, образуващи антитела.

Първичен и вторичен имунен отговор. Взаимодействието на клетките на имунната система по време на имунния отговор.

· Първият имунен отговор се развива след първия контакт с антигена. Характеризира се със следните характеристики.

- Наличието на латентен период (2-3 дни след първия контакт с антигена). Това се дължи на липсата на лимфоцитна памет. Всички лимфоцитни клонове са в покойната фаза на G0. Когато един антиген влезе в тялото, първо се синтезира IgM (антитела се откриват след 2-3 дни) и след това IgG (пикът пада на 10-14 дни и тези антитела могат да останат в нисък титър през целия живот). Има също леко повишаване на нивата на IgA, IgE и IgD. Образуват се комплекси на антиген-антитяло.

- Вече на третия ден се появяват имунни Т-клетки.

- Първичната имунна реакция спада 2-3 седмици след антигенна стимулация.

Появяват се лимфоцити на паметта и следи от IgG могат да се поддържат за дълго време.

Вторичният имунен отговор се развива след многократен контакт с един и същ антиген и има следните характеристики.

- Тялото вече има дългогодишни клонове на антиген-специфични Т и В лимфоцити на паметта, които са отговорни за "паметта" на антигена и са способни да се рециклират, не са в покой, а в G1 фаза.

- Стимулиране на синтеза на антитела и имунни Т-лимфоцити се осъществява за 1-3 дни.

- Т-клетките на паметта бързо се превръщат в ефектор.

- Броят на антителата незабавно нараства драстично и се синтезират високоспецифични имуноглобулини, IgG.

- Колкото по-голям е контактът с антигените в даден организъм, толкова по-висока ще бъде концентрацията и специфичността (афинитета) на антителата.

Клетъчното взаимодействие в случай на Т-клетъчен имунен отговор е, че антигенът може да повлияе на клетката само след представянето му от антиген-представящата клетка (АРС). AIC прави предварителна селекция на антигена, взаимодейства само с чужди антигенни субстрати, като по този начин изключва възможността за действие на собствените антигени на организма върху лимфоцитите. Антигенът се сорбира върху повърхността на АРС, след това се подлага на ендоцитоза, в резултат на което антигенът се фрагментира и образува комплекс със собствения протеин на клетката, продуктът на MHC гена, антигенът на основния комплекс от тъканна съвместимост.

Антиген-МНС протеиновият комплекс се експресира върху повърхността на АРС и става достъпен за контакт с Т-лимфоцитен рецептор. Контактът се осъществява с директно взаимодействие на клетките или чрез прехвърляне на комплекса през междуклетъчната среда. Т-лимфоцитният рецептор е конструиран така, че да възприема и двата компонента на комплекса по едно и също време. Ефектът върху Т-клетката на антигенния комплекс служи като сигнал за активиране на вътреклетъчните процеси, производството на цитокини от клетката и експресията на цитокинови рецептори върху него. В основата на вътреклетъчните събития е активирането на протеин киназа С, която причинява стимулиране на клетъчния геном, началото на пролиферация и по-нататъшно диференциране с образуването на клон от клетки със същата специфичност, които формират основата за по-нататъшното развитие на имунния отговор. Едновременно с образуването на протеин киназа в цитозола, повишаването на нивото на свободен Са2 + активира клетъчната ендонуклеаза, което може да доведе до апоптоза - клетъчна смърт. Балансът на тези антагонистични процеси определя алтернативата на началото на положителен имунен отговор или толерантност.

Образуването на хуморалния отговор се определя от сътрудничеството на В-лимфоцити с други клетки на имунната система, и предимно с Т-лимфоцити-помощници, в стимулирането на които участват В-лимфоцити. В-лимфоцитът възприема антигена чрез директен контакт на рецептора с антигена. Антигенът пътува по същия път, както във всеки друг АРС: претърпява ендоцитоза, е фрагментиран и експресиран на повърхността на В-клетка в комплекс с МНС клас II протеин. Този комплекс се възприема от Т-лимфоцитен рецептор и служи като сигнал за развитието на Т-клетъчния отговор, както и след стимулация чрез други АРС. В същото време, Т-лимфоцитите започват да функционират като помощници, произвеждащи лимфокини (IL-2, -4, -5), осигурявайки способността на В-клетката, която е абсорбирала антигена да пролиферира и да доведе до клониране на произвеждащи антитела Ig-продуциращи клетки (Т-зависим отговор).

І тип реакции

Обикновено се развива през първите няколко минути (или часове) след контакт с алерген. Това е алергична реакция от анафилактичен тип, причинена от взаимодействието на антигена с реагина или специфични антитела на повърхността на мастоцитната клетка. Такива взаимодействия водят до освобождаване на големи количества хистамин и редица други вазоактивни вещества, които разширяват съдовете, увеличават пропускливостта на съдовата стена и увеличават контрактилната активност на гладките мускули (което може да предизвика спазми на гладките мускули). Е, в редки случаи - имуноглобулини G. Типични примери за алергична реакция от първия тип са анафилактичен шок, уртикария, при. оптична бронхиална астма, вазомоторен ринит, фалшива крупа. При алергична бронхиална астма, в резултат на взаимодействието на антиген-антитяло, има спазми на гладките мускули на бронхиолите, което е съпроводено с подуване на лигавицата и секреция на големи количества слуз.

Методът на десенсибилизация (методът на непредвидени). Методът се състои в това, че човек, който преди това е получавал някакъв антигенен наркотик (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти и др.), При многократно приложение (ако е свръхчувствителен към лекарството), първо се прилага малка доза (0.01 0,1 ml), след това, след 1-1 / 2 h, - основната. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок; тази техника е задължителна. За лечение на атопични заболявания се прилага принципът на десенсибилизация (десенсибилизация), който се състои в многократното прилагане на антигена, причиняващ сенсибилизация. Механизмът на десенсибилизиращата терапия се дължи на понижаване на нивото на IgE, увеличаване на броя на Т-супресорите, намаляване на броя на Т-хелперните клетки и В-лимфоцитите, продуциращи IgE. За да се предотвратят атопични заболявания, е необходимо да се идентифицира и премахне контактът с алергена.

Реакции от тип II: Вторият тип алергични реакции, наричан още цитотоксичен или цитолитичен, възниква с участието на имуноглобулини G и M. Реакцията на втория тип е по-бавна от първата и обикновено започва повече от 6 часа след контакт с алергена. Реакцията на втория тип се характеризира с взаимодействието на циркулиращи антитела с антигени на човешки собствени клетки. Когато това се случи, клетъчната смърт или значително намаляване на основните му функции. Този тип е характерен за лекарствена алергия, хемолитична анемия, тромбоцитопения и хемолитична болест на новороденото при резус конфликт.

Реакции тип III: феномен на Артъс или реакция на имунни комплекси. Този вид реакция се развива, като правило, след 6-12 часа (или няколко дни), след като пациентът контактува с алергена. В същото време се образуват преципитиращи имунни комплекси с излишък от антигени, които впоследствие се отлагат на стените на кръвоносните съдове и по този начин провокират развитието на възпалителни процеси. Развива се при алергичен конюнктивит, системен лупус еритематозус, имунокомплексен гломерулонефрит, серумна болест, ревматоиден артрит и алергичен дерматит. Както при втория тип реакции, в този случай процесът продължава и с участието на имуноглобулини G и M. Предотвратяването на заболявания, причинени от IC, се състои в изключване или ограничаване на контакта с антигена. За лечението се използват противовъзпалителни средства и кортикостероиди. Имуносупресивната терапия не винаги е полезна.

Реакции от тип IV: Четвъртият тип алергична реакция е вариант на късна свръхчувствителност, която се развива 24-72 часа след контакт на пациента с алергена. Реакцията от този тип се дължи на взаимодействието на антигена и неговия чувствителен Т-лимфоцит. В случай на многократен контакт се развиват специфични възпалителни реакции на забавения тип. Например, може да е алергичен дерматит или такава реакция може да се наблюдава при отхвърляне на присадката. Най-често при четвъртия тип алергична реакция се увреждат кожата, дихателните органи и стомашно-чревния тракт, въпреки че в процеса могат да бъдат включени абсолютно всички органи и тъкани.

Форми и видове имунен отговор. Хуморален имунен отговор и неговите етапи.

Всички форми на имунен отговор и фактори за защита на тялото се разделят на специфични и неспецифични.

Неспецифичните фактори на резистентност включват следното:

§ механични (кожа и лигавици);

§ физико-химични (ензими, средни реакции и др.);

§ мунобиологичната защита се осъществява от нормални неимунни клетки (фагоцити, естествени убийци) и хуморални компоненти (комплемент, интерферон, някои кръвни протеини).

Специфичните защитни фактори включват следните форми на имунен отговор:

§ имунна фагоцитоза и убийствена функция на имунни макрофаги и лимфоцити;

§ незабавен тип свръхчувствителност (GNT);

§ свръхчувствителност със забавен тип (ХЗТ);

В зависимост от естеството на антигенния ефект, може да има една или няколко форми на отговор, някои от които може да не се появят.

ВИДОВЕ ИММУНЕН ОТГОВОР: Известни са две форми на имунен отговор - клетъчния тип на имунния отговор, който се извършва от Т-системата на имунитета и хуморалния тип имунен отговор, който се осигурява от В-системата на имунитета.

1. Имунна реакция на клетъчния тип: На базата на Т-лимфоцитна активност. Когато се погълне антиген, той се обработва от макрофаги, които активират Т-лимфоцитите и секретират медиатори, които допринасят за диференциацията на Т-лимфоцитите. Ако детерминантата на антигена и анти-детерминантите на Т-лимфоцита съвпадат, започва синтеза на такива Т-лимфоцитни клонове и започва тяхната диференциация в Т-ефектори и Т-клетки на паметта. Имунизацията, причинена от контакт с антиген и свързана с развитието на клетъчен тип имунен отговор, се нарича сенсибилизация.

Имунните реакции на клетъчния тип включват: Реакции към вътреклетъчни микроорганизми (вируси, гъбички, бактерии); Реакции на трансплантационния имунитет; Разрушаване на туморни клетки чрез активирани Т-лимфоцити; Реакции на свръхчувствителност на забавен тип, клетъчни алергични реакции; Автоимунни клетъчни реакции.

2. Имунен отговор на хуморалния тип: въз основа на производството на антитела (имуноглобулини) от В-клетките на тялото. В-лимфоцитите се намират в лимфните възли, далака, костния мозък, пейеровите участъци на червата. Много малко в циркулиращата кръв.

На повърхността на всеки В-лимфоцит има огромен брой антигенни рецептори и те са еднакви на един В-лимфоцит.

Антигените, които активират В-клетките чрез Т-хелперните клетки, се наричат ​​тимусно-зависими антигени и без помощта на Т-хелперните клетки (протеинови антигени) те се наричат ​​тимусно-независими.

Има два вида хуморален имунен отговор: Т-зависим и Т-независим.

Първият етап е разпознаването на антигена от лимфоцити. Т-независимият антиген влиза в тялото и се свързва с рецепторите (имуноглобулин-М) на В-лимфоцитите. Когато това се случи, активирането на имунокомпетентните клетки.

Вторият етап. Активиране на антиген-представящи клетки (А-клетки) се извършва: макрофаги, моноцити, дендроцити и т.н. и техния антигенен фагоцитоза. Антигенните рецептори се привеждат на повърхността на А-клетката и той се представя на Т-лимфоцитите. Т-лимфоцитите се свързват с антигена и той става Т-зависим. След това А-клетката представя Т-зависимия антиген на Т-индуктора и активира други Т-лимфоцити (Т-хелперни клетки, Т-убийци).

Третият етап е биосинтеза на специфични антитела (имуноглобулини) от клетки, образуващи антитела.

Видове алергични реакции

Има пет вида алергични реакции (или реакции на свръхчувствителност).

Алергична реакция от 1 (първи) тип:

Реакция 1 (първи) тип - алергична реакция или анафилактична реакция на свръхчувствителност. Тя се основава на механизма на реагина на увреждане на тъканите, обикновено протичащ с участието на имуноглобулини Е, по-рядко имуноглобулини G върху повърхността на мембраните и мастните клетки. В същото време в кръвта се отделят редица биологично активни вещества (хистамин, серотонин, брадикинини, хепарин и др.), Които водят до нарушена пропускливост на мембраната, интерстициален оток, спазъм на гладките мускули и повишена секреция.

Типични клинични примери за алергична реакция от първия тип са анафилактичен шок, атопична бронхиална астма, уртикария, фалшива крупа, вазомоторния ринит.
Алергичната астма (атопична бронхиална астма, екзогенна бронхиална астма) е алергична реакция от първия тип, предизвикана от алергени (главно прашец от билки, растения, прашен прах), влизащи в организма чрез вдишване. В резултат на реакцията антиген - антитяло се появява спазъм на гладката мускулатура на бронхиолите, придружен от увеличаване на секрецията на слуз и подуване на лигавицата.

Алергична реакция 2 (втори) тип:

Реакция 2 (от втория) тип е реакция на свръхчувствителност от цитотоксичен тип. Циркулиращите антитела реагират с естествени или изкуствено (вторично) включени части от клетъчни и тъканни мембрани. Вторият тип алергична реакция е цитотоксичен, настъпва с участието на имуноглобулини G и M, както и с активиране на комплементната система, което води до увреждане на клетъчната мембрана.
Този вид реакция се наблюдава при лекарствена алергия, тромбоцитопения, хемолитична анемия, хемолитична болест на новороденото с Rh конфликт.

Алергична реакция 3 (трети) тип:

Реакция 3 (трети) тип (имунокомплексна реакция) е реакция на свръхчувствителност, причинена от образуването на преципитиращи комплекси антиген - антитяло в малък излишък от антигени. Комплексите се отлагат по стените на кръвоносните съдове, активират комплементната система и причиняват възпалителни процеси (например серумна болест, имунен комплексен нефрит).

Реакционният механизъм е свързан с увреждане на тъканите от имунни комплекси, циркулиращи в кръвния поток, протичащи с участието на имуноглобулини G и M. t
Този вид реакция се развива с екзогенен алергичен конюнктивит, имунокомплексен гломерулонефрит, алергичен дерматит, серумна болест, системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит.

Алергична реакция 4 (четвърти) тип:

Реакция 4 (от четвъртия) тип е реакция на свръхчувствителност от клетъчно-зависим тип (клетъчна реакция или свръхчувствителност със забавен тип). Реакцията се причинява от контакта на Т-лимфоцитите със специфичен антиген; при многократен контакт с антигена, Т-клетъчно-зависимите забавени възпалителни реакции (локални или генерализирани) развиват, например, алергичен контактен дерматит, отхвърляне на трансплантант. Всички органи и тъкани могат да бъдат включени в процеса. По-често с развитието на алергични реакции от четвъртия тип се засягат кожата, стомашно-чревния тракт и дихателните пътища. Този тип реакция е характерен за инфекциозно-алергична бронхиална астма, бруцелоза, туберкулоза и някои други заболявания.

Алергична реакция от 5-ти (пети) тип:

Реакцията на 5-ти (пети) тип е реакция на свръхчувствителност, при която антителата проявяват стимулиращ ефект върху функцията на клетките. Пример за такава реакция е тиреотоксикоза, свързана с автоимунни заболявания, при които хиперпродукция на тироксин възниква поради активността на специфични антитела.

На практика, всички алергични реакции са разделени на две големи групи: реакции от непосредствен тип и реакции от забавен тип.

Незабавна алергична реакция:

Алергичните реакции от непосредствен тип се развиват 15-20 минути след контакт на алергена със сенсибилизирана тъкан, характеризираща се с наличието на циркулиращи антитела в кръвта. Непосредствените реакции включват анафилактичен шок, алергична уртикария, серумна болест, атопична (екзогенна) бронхиална астма, сенна хрема (полиноза), ангиоедем (ангиоедем), остър гломерулонефрит и някои други.

Алергична реакция от забавен тип:

Алергичните реакции от забавен тип се развиват в много (след 24-48) часа, а понякога и в дни, при туберкулоза, бруцелоза и контактен дерматит. Факторите, причиняващи забавения тип реакция, могат да бъдат микроорганизми (стрептококи, пневмококи, ваксинен вирус), растителни (бръшлян), индустриални, лекарствени вещества.

Имунопатологични реакции

Сложността на структурата и полифункционалността на системата на имуногенезата предопределят възможността за различни заболявания в организма, свързани с особеностите на функционирането на тази система. Цялото това разнообразие може да се сведе до няколко типични промени. Най-популярната в момента е класификацията на тези промени в модела, разработена от Жел и Кумбс. Авторите идентифицират 4 основни вида имунопатологични реакции. В основата на тези реакции е взаимодействието на антигена с хуморални антитела или със сенсибилизирани лимфоцити, които носят структури на тяхната повърхност, които специфично разпознават антигена.

Реакция от тип I се нарича анафилактична. Той е свързан с образуването на специфични алергични антитела, които имат висок тропизъм за определени клетки (главно до мастни клетки и базофили). Тези антитела се наричат ​​хомоцитотропни (реагини). Антителата, фиксирани върху мастните клетки, взаимодействат с антигена, което води до възбуждане на клетките и освобождаването на биологично активни вещества от тях. Тези BAS причиняват цяла гама от алергични реакции. Което ще изучаваме в раздела "Алергия". Типични примери за този тип реакции са анафилактичен шок, алергична бронхиална астма и уртикария.

Тип II - цитотоксични (цитолитични) реакции. В този тип реакции, антитела взаимодействат с естествени антигени върху клетъчни повърхности или с антигени, фиксирани върху клетките. Полученият комплексен антиген + антитяло активира комплиментната система, която включва протеолитични ензими, които могат да предизвикат клетъчен лизис. Клетъчният лизис може да се осъществи без участие на комплемента, поради прикрепването на цитотоксични К-клетки (убийствени клетки) към комплекса антиген + антитяло. Взаимодействието на антигена с антитялото може също така да опсонизира клетъчната повърхност и по този начин да подготви клетката за абсорбция от фагоцитите. Класически пример за цитотоксична реакция е хемолиза по време на трансфузия на друга кръвна група.

Тип III - имунокомплексно възпаление. При този тип реакции разтворимите антигени взаимодействат с утаяващите антитела не в клетъчната повърхност, а в кръвта, в резултат на което се образуват циркулиращи имунни комплекси (CIC). Това води до активиране на комплемента и агрегацията на тромбоцитите. Свиване на стената на капилярите, ЦИК се запушва и ги поврежда. Това се улеснява от протеолитичната активност на компонентите на комплемента и образуването на микротромб. В резултат на това се развива остро имунокомплексно възпаление. Примери за такава реакция са феноменът на Артус и серумна болест.

Трябва да се направи резерва: образуването на имунни комплекси не е задължително имунопатологична реакция. В тялото се случва постоянно. В имунорегулацията участват естествени имунни комплекси (IR). Способността на лимфоцитите да разпознават своите антигени (автоантигени) е в основата на нормалния имунен отговор. Обекти на разпознаване са клетъчни мембранни антигени на лимфоидни и епителни клетки и така наречените идиотипове - уникални антигенни детерминанти, разположени в близост до активния център на антитела и имуноглобулинови рецептори на лимфоцити. Според теорията на идиотипната мрежа на Ерне, веднъж в тялото. Антигенът чрез А-клетки, Т-хелперни клетки и В-клетки задейства производството на антитела и едновременно активира Т-супресори. Последният, чрез серия от междинни клетки, активира идиотип-реактивни В клетки. Тези клетки произвеждат анти-идиотипни антитела. Това образува идиотип-антиидиотипен комплекс. ИЧ отстраняване се извършва от клетки на ретикулоендотелната система (клетки Купфер, моноядрени клетки от далак). При насищане или потискане на клетките RES, клирънсът на IC се нарушава и те се отлагат в тъканите, причинявайки имунокомплексно възпаление. Нарушаването на клирънса на IC може да бъде генетично определено.

Тип IV - клетъчно-медиирана (забавена) свръхчувствителност. В основата на този тип е взаимодействието на Т-лимфоцити, пренасящи специфични рецептори (сенсибилизирани Т-лимфоцити) на тяхната повърхност, с присъстващ на макрофага антиген. Това стимулира Т-клетката и предизвиква отделянето на лимфокини от нея, които медиират всички последващи промени. Тези промени се състоят в увреждане на чужди и вътрешни антигени (клетки), в участието на макрофагите, в организирането на възпалението, в образуването на грануломи. Такива реакции са характерни за редица инфекциозни, вирусни и паразитни заболявания, както и за контактен дерматит. Класически пример е туберкулиновата реакция (например реакцията на Pirke).

Парентералното приложение на лекарства е станало обичайна практика на лечебните заведения. Но този път е неестествен. Тя не се осигурява от еволюцията. Какво да кажем за трансплантацията на органи, съчетана с въвеждането на имуносупресори, които напълно дезорганизират работата на системата на имуногенезата! Всичко това не може да допринесе за развитието на имунопатологични заболявания. Според съвременните концепции, нарушенията в имунната система са причина за огромното мнозинство от хронични заболявания, пост-инфекциозни, хирургически и други усложнения. В тази връзка имуномодулаторната терапия трябва да заеме едно от водещите места в медицината.

Имунен отговор

Имунен отговор

Основните елементи на имунната система на организма са белите кръвни клетки - лимфоцити, които съществуват в две форми. И двете форми произлизат от прогениторни клетки в костния мозък, т.нар. стволови клетки. Незрелите лимфоцити напускат костния мозък и влизат в кръвния поток. Някои от тях се изпращат в тимусната жлеза (тимусната жлеза), разположена в основата на врата, където узряват. Лимфоцитите, които са преминали през тимуса, са известни като Т-лимфоцити или Т-клетки (Т от "тимус"). В експерименти с пилета бе показано, че друга част от незрелите лимфоцити е фиксирана и отлежава в чантата на Fabricius - лимфоидният орган в близост до клоаката. Такива лимфоцити са известни като В-лимфоцити или В-клетки (В от bursa-bag). При хората и другите бозайници В клетките узряват в лимфните възли и лимфоидната тъкан на цялото тяло, което е еквивалентно на чантата на Fabricius при птиците.

И двата вида зрели лимфоцити имат рецептори на повърхността си, които могат да “разпознаят” специфичен антиген и да се свържат с него. Контактът на В-клетъчни рецептори със специфичен антиген и свързването на определено количество от него стимулират растежа на тези клетки и последващото многократно делене; В резултат на това се образуват множество клетки от две разновидности: плазма и “клетки памет”. Плазмените клетки синтезират антитела, освободени в кръвния поток. Клетките на паметта са копия на оригиналните В-клетки; те се характеризират с дълъг живот и тяхното натрупване осигурява възможността за бърз имунен отговор в случай на повторно поглъщане на антигена.

Що се отнася до Т клетките, когато се свързват с рецептори на значително количество специфичен антиген, те започват да секретират група вещества, наречени лимфокини. Някои лимфокини причиняват обичайните признаци на възпаление: зачервяване на кожата, локализирана треска и подуване поради повишен приток на кръв и изтичане на кръвна плазма в тъканта. Други лимфокини привличат фагоцитни макрофаги - клетки, които могат да улавят и абсорбират антиген (заедно със структура, като бактериална клетка, на повърхността на която се намира). За разлика от Т и В клетките, тези макрофаги нямат специфичност и атакуват широк спектър от различни антигени. Друга група лимфокини допринася за унищожаването на инфектираните клетки. И накрая, редица лимфокини стимулират допълнително количество Т-клетки да се разделят, което осигурява бързо увеличаване на броя на клетките, които отговарят на същия антиген и отделят още повече лимфокини.

Антителата, произведени от В-клетките и влизащи в кръвта и други телесни течности, се наричат ​​фактори на хуморален имунитет (от латински. Хумор - течност). Защитата на тялото, извършвана с помощта на Т-клетки, се нарича клетъчен имунитет, тъй като се основава на взаимодействието на отделните клетки с антигени. Т клетките не само активират други клетки чрез изолиране на лимфокини, но и атакуват антигени с антитяло-съдържащи структури на клетъчната повърхност.

Антиген може да индуцира и двата вида имунен отговор. Освен това, в тялото протича определено взаимодействие между Т и В клетки, с Т клетки, контролиращи В клетките. Т-клетките могат да подтиснат В-клетъчния отговор към не-вредни чужди вещества или, обратно, да индуцират В-клетките да произвеждат антитела в отговор на вредни вещества с антигенни свойства. Увреждането или недостатъчността на тази контролираща система може да се прояви под формата на алергични реакции към вещества, които обикновено са безопасни за организма.

Етапи на имунния отговор

От началото до края имунният отговор може да бъде разделен на три етапа:

► разпознаване на антигени;
►формиращи ефектори;
►ефективна част от имунния отговор.

В основата на теорията за специфичното разпознаване на антигените стоят следните постулати:

1. На повърхността на лимфоцитите присъстват специфични антиген-свързващи рецептори, които се експресират независимо от това дали организмът е срещал преди това антиген.

2. Всеки лимфоцит има рецептор само с една специфичност.

3. Антиген-свързващите рецептори се експресират на повърхността на Т и В лимфоцитите.

4. Лимфоцитите, снабдени с рецептори със същата специфичност, са потомци на единична родителска клетка и съставляват клонинг.

5. Макрофагите извършват представянето на антигена на лимфоцитите.

6. Признаването на “непознатия” е пряко свързано с признаването на “собственото”, т.е. Лимфоцитният антиген-свързващ рецептор разпознава на повърхността на макрофага комплекс, състоящ се от чужд антиген и негов собствен антиген на хистосъвместимост (МНС).

Съставът на устройството за разпознаване на молекулен антиген включва антигени на основния хистосъвместим комплекс, лимфоцитни антиген-свързващи рецептори, имуноглобулини, клетъчни адхезионни молекули.

Основните етапи на разпознаване на антигена включват:

► неспецифичен етап;
► разпознаване на антигена от Т-клетки;
► разпознаване на антигена от В-клетки;
► клонова селекция.

Макрофагът взаимодейства първо с антигена, като извършва филогенетично най-старата форма на имунния отговор. Антигенът претърпява фагоцитоза и храносмилане, в резултат на което се разрушават големи молекули в съставните му части. Този процес се нарича "обработка на антигена". След това обработеният антиген се експресира в комплекс с протеините на основния комплекс на хистосъвместимост на повърхността на макрофага.

Разпознаване на антигена от Т клетки. T - помощникът разпознава комплекс, състоящ се от чужд антиген и негов собствен MHC антиген. За имунен отговор е необходимо едновременно да се разпознават и чуждия антиген и собствения антиген на МНС.

Разпознаване на антигена от В клетки. В лимфоцитите разпознават антигени чрез техните имуноглобулинови рецептори. Антигенът може също да претърпи повторна обработка, когато взаимодейства с В-лимфоцит. Обработеният антиген се поставя на повърхността на В-клетката, където се разпознава от активирания Т-помощник. В лимфоцитът не е способен на независим отговор на антигенната стимулация, така че трябва да получи втори сигнал от Т хелпера. Антигените, имунният отговор, на който е възможно само с такъв повтарящ се сигнал, се наричат ​​тимусно-зависими. Понякога е възможно активиране на В-лимфоцити без участието на Т-клетки. Бактериалният липополизахарид във високи концентрации предизвиква активиране на В-лимфоцитите. Специфичността на имуноглобулиновите рецептори върху В-лимфоцитите няма значение. В този случай, присъщата митогенна активност на липополизахарида играе ролята на втория сигнал за В лимфоцитите. Такива антигени се наричат ​​тимусно независими антигени от тип I. Някои линейни антигени (полизахариди на пневмококи, поливинилпиролидон и др.) Също стимулират В клетките без участието на Т-лимфоцити. Тези антигени остават на мембраната на специализирани макрофаги за дълго време и се наричат ​​тимусно-независими антигени от тип II.

Когато антигенът влезе в тялото, клоновете се подбират с рецептори, които са комплементарни на антигена. Само представители на тези клонове участват в по-нататъшната антиген-зависима диференциация на В-лимфоцитния клон.

Образуването на ефекторната връзка на имунния отговор се осъществява чрез диференциация на В-лимфоцитен клон и образуването на цитотоксични Т-лимфоцити.

Взаимодействието между клетките в процеса на формиране на имунния отговор към антигенната стимулация се извършва за сметка на специални разтворими медиатори - цитокини. Под въздействието на различни цитокини, продуцирани от макрофаги или Т-лимфоцити, В-лимфоцитите узряват в клетки, образуващи антитела.

За В-лимфоцитите, последният етап на диференциация е трансформация в плазмена клетка, която произвежда огромно количество антитела. Специфичността на тези антитела съответства на специфичността на прекурсорния лимфоцитен В имуноглобулинов рецептор.

След образуването на ефекторната връзка на имунния отговор започва третият му етап. В последния етап на имунния отговор се включват антитела, комплементната система, както и цитотоксичните Т-лимфоцити, които изпълняват цитотоксичната реакция.

Комплексът от микроорганизми с антитялото задейства класическия път на активиране на комплементната система, в резултат на което се образува мембранно-атакуващ комплекс (MAC), причиняващ увреждане на бактериалната клетъчна стена. В допълнение, антителата неутрализират бактериалните токсини и, чрез свързване към капсулирани бактерии, улесняват фагоцитозата им чрез макрофаги. Това явление се нарича опсонизация. Доказано е, че неотворените капсулирани бактерии често избягват фагоцитоза.

Външно, имунният отговор се проявява в развитието на остър възпалителен отговор.

Имунни реакции

Под имунитет имаме предвид системата за защита на организма срещу всичко генетично чуждо - било то микроби, трансплантанти (трансплантирани тъкани и органи) или антигенно изменени собствени клетки, включително ракови или остарели нормални.

Преди да неутрализират, унищожат и премахнат (премахнат) носителите на генетичната чуждост от тялото, те трябва да бъдат открити и разпознати. Всички клетки на отделния организъм имат специално обозначение (антигени на тъканна съвместимост), поради което те се възприемат от имунната система като „свои”. Клетките, които нямат такъв етикет, се възприемат като „чужди”, атакувани и унищожавани от имунната система. Чужди вещества и клетки, които предизвикват специфичен имунен отговор, се наричат ​​антигени. Има екзогенни антигени (протеини, полизахариди, изкуствени полимери, вируси, бактерии и техните токсини, трансплантанти) и ендогенни антигени, които включват собствените тъкани на тялото, модифицирани чрез увреждане, и мутантни клетки, които постоянно се появяват в човешкото тяло (до 106 мутантни клетки се произвеждат на ден) клетки). Така имунната система предпазва многоклетъчния организъм от нахлуването отвън и от „вътрешната предателство” и по този начин осигурява генетичното постоянство на всички соматични клетки, които съставляват конкретен индивидуален организъм.

Имунният отговор се извършва от имунокомпетентни клетки и техните метаболитни продукти - медиатори на имунния отговор. Има T-и B-системи на имунитет. Т-системата осигурява главно антитуморна, антивирусна защита, както и реакции на отхвърляне на присадката. В-системата основно осигурява хуморална антибактериална защита и неутрализация на токсините. Т-системата на имунитет е представена от популация от тимусно-зависими лимфоцити (Т-лимфоцити), които имат различни специализации:

Кил T-убийци (Tk) - клетки убийци на генетично извънземни клетки;

Т-хелпери (Тх) - помощни клетки - стимулират образуването на антиген-чувствителни Т-убийци и В-лимфоцити с помощта на помощни медиатори;

Т-супресори (Tc) - клетки, които потискат имунния отговор чрез супресорни медиатори.

Съвместната активност на Тх- и Тс-лимфоцитите определя посоката, силата и продължителността на имунния отговор. В началния период на нормален имунен отговор преобладава активността на Т-хелперите, по време на прекратяването - Т-супресори. Активността на имунокомпетентните клетки е под контрола на специални гени на имунния отговор - Ir-гени. По-специално, Ir-гените контролират синтеза на антитела и медиатори на имунната система (помощник и супресор).

В-системата е представена от популация от В-лимфоцити, които в отговор на антиген (антигенна стимулация) се трансформират в плазмени клетки, клетки, които синтезират антитела (имуноглобулини) (Фиг. 8.1). Фагоцитите извършват фагоцитоза (фиг. 8.2).

За Повече Информация Относно Вида Алергии