Основен При деца

анафилаксия

Анафилаксията е остра и животозастрашаваща реакция към специфичен алерген, която се придружава от силна болка, подуване, мускулни спазми и задушаване. Реакцията може да настъпи след ухапване от насекомо, или след приемане на лекарство или взаимодействие с други алергени.

Причини и симптоми на анафилаксия

Симптомите на анафилаксия могат да се появят веднага или няколко часа след алергичния контакт. Най-честите симптоми на анафилаксия са подуване, силна болка, мускулни спазми, зачервяване, кожен обрив, сърбеж, гадене, повръщане и подуване на дихателната система.

Късни симптоми на заболяването са бронхоспазъм, дрезгавост и затруднено дишане, хипоксия, уртикария и бързо сърцебиене. Сърцето започва да работи неравномерно с прекъсвания и абнормни контракции. Ако пациентът не е помогнал, то анафилаксията води до рязък спад на кръвното налягане, загуба на съзнание и смърт.

Основната причина за анафилаксията е известен алерген, който може да бъде лекарство и техните компоненти, отрова от насекоми, животинска пърхот, цветен прашец, хранителни продукти и др. Понякога при първия контакт с алергена, анафилаксията не се проявява, но при повторно взаимодействие се развива доста бързо.

Алергията и анафилаксията засягат взаимно поради наличието на алерген. Анафилаксията може да се появи, когато алергенът влезе в човешката кръв и реагира с имуноглобулин, което води до освобождаване на хистамин и образуването на възпалителен процес.

Причините за анафилаксията могат да бъдат наркотични вещества и контрастни вещества, аспирин и нестероидни лекарства, които предизвикват анафилактоидни реакции при хора с хронични заболявания. Алергията и анафилаксията са тясно свързани, тъй като пациентите с алергични реакции често са подложени на анафилактичен шок.

Основните видове анафилаксия

Анафилаксията е от няколко вида, в зависимост от вида на алергена. Заболяването може да се раздели на няколко категории:

  • хранителна реакция;
  • реакция към анестезия по време на операция и по време на рехабилитация;
  • идиопатична реакция;
  • лекарствена, лекарствена и нестероидна реакция;
  • реакция на физическо натоварване;
  • реакция към флората и фауната.

Ако се появят симптоми на анафилаксия, е необходимо незабавно да се определи вида на алергена и да започне лечението. След като страда от анафилактичен шок, пациентът е в риск от повторна реакция в продължение на няколко години.

Анафилаксично лечение

Анафилаксията се лекува по спешност и се състои от прилагане на определена доза адреналин. Пациентите с хронични алергични реакции и страдащи от анафилактичен шок трябва да носят спринцовка с адреналин.

При продължителни симптоми на заболяването са необходими спешна хоспитализация на пациента и интензивно лечение. Пациентът трябва да бъде под постоянен надзор на медицински специалисти, докато физическото състояние се стабилизира.

След анафилаксия лекарят следи функционирането на сърдечно-съдовата система, мозъка, дихателната система и храносмилателните органи. Пациентът редовно измерва кръвното налягане и пулса, както и предписва пълен диагностичен преглед.

За да се предотврати повторно проявление на анафилаксия, се предписва имунотерапия, която има за цел да контролира ефектите на алергените и да предотврати развитието на възпалителни процеси.

Видеоклипове в YouTube, свързани с статията:

Информацията е обобщена и се предоставя само за информационни цели. При първите признаци на заболяване се консултирайте с лекар. Самолечението е опасно за здравето!

анафилаксия

Терминът "анафилаксия" е въведен през 1902 г. от Portier и Richet (Rogneg and Choquet!). Под анафилаксия се разбира системна незабавна реакция на свръхчувствителност, причинена от IgE-медиирано освобождаване на медиатори от мастни клетки и базофили в отговор на алергени.

За разлика от анафилаксията, анафилактоидната реакция е не-IgE-медиирана реакция, която има клинични прояви подобни на анафилаксия и може да възникне при използване на радиоконтрастни агенти, ацетилсалицилова киселина, опиоиди и др.

Анафилактичният шок като екстремна проява на анафилаксия включва сърдечно-съдов колапс, както и кожни, дихателни или стомашно-чревни симптоми.

Според тежестта на курса се различават 4 степени на анафилаксия, от които 3 и 4 степен са класифицирани като тежки. Анафилаксията от степен 3 включва различни симптоми: сърдечно-съдов колапс, аритмия, тежък бронхоспазъм. В четвърта степен всички гореспоменати симптоми се повишават до спиране на сърцето (клинична смърт). Смъртоносната анафилаксия се диагностицира като 5-та тежест.

Основните етиологични фактори на анафилаксията са: храна, лекарства, латекс, ухапвания от насекоми, парентерално приложение на лекарства (например, 3-лактамни антибиотици), има случаи на анафилаксия към хетерогенни антисеруми, хормони (инсулин, адренокортикотропен хормон, вазопресин). по епидемиологични проучвания, в 15% от случаите анафилаксията се причинява от хранителни алергени, в 62% от лекарства, при 11% от насекоми. В патогенезата на анафилаксия и анафилаксия В тези реакции участват различни мастни клетки и медиатори на базофил.

анафилаксия

честота

• Анафилактичен шок се развива при 1 от всеки 2700 хоспитализирани пациенти.
• 0,4–2 смъртни случая на 1 000 000 души население годишно от анафилактичен шок в отговор на ухапване от хименоптера.

етиология

• Администриране на лекарства: антибиотици (предимно пеницилин), протеинови лекарства (ензими - [трипсин, химотрипсин], хормони [инсулин, АКТХ]), както и витамин В, НСПВС, местни анестетици, лекарства, използвани за имунотерапия ( алергени, антисеруми, имуноглобулини, ваксини)
• Отрова на жилещи насекоми (пчели, оси, стършели)
• хранителни продукти (риба, ракообразни, краве мляко, яйца, бобови растения, фъстъци)
• Контакт с латексни продукти (ръкавици, катетри)
• По-рядка причина за анафилаксия са физическите фактори. Пациенти със студена уртикария с обща хипотермия (например, къпане в студена вода) могат да развият клиника за анафилактичен шок
• Понякога анафилактичен шок може да се развие без видима причина. Епизодите могат да бъдат повторени, придружени от повишаване на концентрацията на хистамин в кръвната плазма. В такива случаи говорете за идиопатична анафилаксия.
• Генетична предразположеност (свръхчувствителност към определени Ag). Рискови фактори. Наличието на атопични заболявания и анафилактични реакции в историята.

патогенеза

• Освобождаването на хистамин по време на деградацията на туморните клетки, медиирано от IgE, води до разширяване на периферните съдове (главно артериоли), намаляване на периферното съпротивление, отлагане на кръв в периферията поради увеличаване на обема на периферното съдово легло и понижаване на кръвното налягане
• За разлика от анафилактичен, анафилактоидни реакции възникват под влияние на неимунизирани активатори, мастоцити, като йодирани рентгенови контрастни агенти, р-ров декстрани и полимиксин, тубокурарин, опиати, тиопентал, дин-пентил, хидралазин, доксорубицин, stilbamidine и др.

Клинична картина

• Артериална хипотония, синкоп, шок. Интервалът между появата на признаци на шок и контакт с алергена варира от няколко секунди с инжектиране на алерген или ухапване от насекомо до 15-30 минути след орално поглъщане на алергена.
• Гадене, повръщане, неволно уриниране и / или дефекация
• Сърбеж, хиперемия, възможна уртикария, ангиоедем (кожа, подкожна тъкан, лигавица) с алергичен произход
• Бронхообструктивен синдром
• Конвулсивен синдром
• Хрема, затруднено дишане през носа
• Затруднено преглъщане (първи признак на оток на ларинкса)
• Разширяване на ученика
• Тахикардия.

Лабораторни изследвания

• Увеличаването на съдържанието на хистамин е много кратко и следователно не е много информативно.
• Увеличаване на концентрацията на триптаза (ензим на мастоцитите) - пиковото съдържание се отбелязва 30-90 минути след началните прояви.

Диференциална диагноза

• Анафилактични реакции, за разлика от анафилактоидните реакции, не се развиват след първия контакт с веществото
• Вегетативно-съдови реакции (за разлика от анафилаксията не се проявяват с тахикардия, хиперемия на кожата, уртикария, ангиоедем, сърбеж и бронхоспазъм): брадикардия с артериална хипотония t
• Колаптоидни състояния, свързани с приемането на ганглиолокатори или други лекарства с хипотензивен ефект
• Феохромоцитом - при някои пациенти е възможна парадоксална реакция, причинена от стимулация на В2 адренорецепторите. Първоначалните прояви на феохромоцитом в този случай са пристъпи на артериална хипотония, придружени от тахикардия. Уртикария, ангиоедем, бронхоспазъм не се наблюдават
• Карциноиден синдром.

лечение:

Референтни тактики. Необходимо е внимателно проследяване на жизнените показатели през целия период на лечение и няколко часа след облекчаване на анафилаксията. Клиничните симптоми могат да се появят отново в рамките на 24 часа.
• Принципи
• Повишено периферно съдово съпротивление
• Възстановяване на BCC, нормализиране на CSF и поддържане на функциите на жизненоважни органи.
• Хоспитализацията в интензивното отделение и денонощното наблюдение са показани за пациенти с умерена до тежка анафилаксия, както и за тези, които живеят далеч от медицинските заведения. Пациентите в болницата продължават лечението с антихистамини и глюкокортикоиди в продължение на 72 часа. Задължително проследяване на бъбречната функция (диуреза, креатинин) за ранна диагностика на шоков бъбрек.
• Пациентите с анафилаксия от ухапвания от насекоми след разреждане показват специфична имунотерапия (набор от мерки, които намаляват чувствителността на организма към алергена, като предотвратяват развитието или инхибирането на имунологичните механизми на сенсибилизация; специфичната десенсибилизация включва развитие на толерантност към алергена чрез последователно прилагане на неговите микродози в нарастващи концентрации).
• Всички пациенти трябва да си купят комплект за адреналин и да могат да го използват. Спешно лечение
• Дейности, които са задължителни за всички пациенти:
• Адреналин
• С леки реакции -0,3-0,5 ml от 0,1% p-ra (деца 0,01 ml / kg 0,1% p-ra) l / k. Инжекцията може да се повтори след 20-30 минути. С развитието на анафилаксия след инжектиране в крайника, трябва да се приложи турникет и същата доза епинефрин трябва да се приложи на мястото на инжектиране.
• За реакции, които представляват заплаха за живота на пациента - 0,5 ml 0,1% разтвор в 5 ml 40% разтвор на глюкоза или подобен обем норепинефрин или 0,3 ml мезатон (деца 0.05-0.1 ml / kg) в / в бавно; по-нататък, ако е необходимо, на всеки 5-10 минути Ако е невъзможно да се приложи IV, може да се въведе ендотрахеална или вътрекостно инжектиране.
• При неефективност на адреналина: 200 mg допамин в 500 ml 5% разтвор на глюкоза с инфузия или интравенозно вливане, дозата (обикновено 3-20 µg / kg / min) се избира под контрола на кръвното налягане; глюкагон при 50 µg / kg интравенозно в струя за 2 min или 5-15 ug / min в / в капково - с резистентна артериална хипотония, причинена от едновременно лечение с В-адренергичен блокер.
• Дифенол 25-50 mg IV (интрамускулно или перорално) незабавно и
след това на всеки 6 часа в продължение на 72 часа (за деца 1,25 mg / kg
до 25 mg).
• Циметидин (Н2-рецепторен блокер) 300 mg IV дневно
3-5 минути (деца 5-10 mg / kg) и след това 400 mg 2 p / ден
вътре.
• Глюкокортикоиди
• Хидрокортизон хемисукцинат 250-500 mg / на всеки 4-6 часа (4-8 mg / kg за деца) или
• метилпреднизолон 40-125 mg (за деца 1-2 mg / kg) i.v.
• С развитието на бронхоспазъм
• В2-Adrenomimetiki инхалация или
• Еуфилин (вж. Бронхиална астма).
• В случай на оток на ларинкса - адреналин 5 ml 0,1% r-ra инхалация.
• При конвулсивен синдром - антиконвулсанти. Възрастни функции. При по-големи възрастови групи, приложението на адреналин може да повиши миокардната исхемия или да предизвика инфаркт на миокарда при пациенти с коронарна артериална болест; Въпреки това, адреналинът се счита за лекарство на избор. Когато се предписват димедрол и циметидин, трябва да се имат предвид техните антихолинергични ефекти и ефекти върху ЦНС. Бременност. Епинефринът и другите вазоконстрикторни вещества могат да причинят плацентарно кървене.

усложнения

• Рецидив на анафилактичен шок (когато се използват депо препарати, предимно бицилин)
• шоков бъбрек
• шок на черния дроб
• Ударен бял дроб.

Текущи и прогнозни

• Прогнозата е благоприятна с навременното предоставяне на спешна помощ; прогнозата се влошава значително с въвеждането на адреналин след 30 минути след първите признаци на анафилаксия
• Повтарящи се епизоди на анафилаксия в рамките на 2,5 години се наблюдават при 40% от пациентите.

предотвратяване

• Избягвайте приема на лекарствата, причиняващи реакцията, както и тези с кръстосани антигенни детерминанти, като пеницилини с цефалоспорини и карбапенеми, новокаин и сулфами
• Необходимо е за известно време да се изключи назначаването на опасни от гледна точка на анафилаксия лекарства (например, пеницилинови антибиотици)
• Пациентът трябва да е близо до стаята за лечение в продължение на 30 минути след приема на лекарството
• Трябва да се изключи назначаването на пеницилинови антибиотици при пациенти с атопични заболявания
• Пациентите с анафилаксия за ухапвания от насекоми не трябва да:
• Посетете места, където контактът с насекоми е висок
• Ходене бос отвън
• Преди да излезете, използвайте силно миришещи вещества (лак за коса, парфюм, одеколон и др.)
• Носете ярки цветни дрехи
• Стойте далеч от дома без шапка
• Пациентите се нуждаят от:
• Да имате медицински документ с информация за диагнозата
• Ако е възможно контакт с насекоми (напр. Провинциална разходка), носете със себе си набор от напълнени с адреналин спринцовки
• Във всяка стая за лечение се изисква анти-шок комплект и писмени инструкции за лечение на анафилактичен шок
• При необходимост рентгеновото контрастно изследване трябва да избере контрастно вещество с ниска осмотична активност. Ако това не е възможно, тогава преди изследването е необходимо:
• Отмяна на V-блокерите
• При пациенти с анамнеза за анафилактоидни реакции е необходимо профилактично приложение:
• преднизолон 50 mg перорално (или метилпреднизолон 100 mg IV) 13, 6 и 1 час преди процедурата;
• Dimedrol 50 mg или
• циметидин 300 mg или ранитидин 50 mg за 13, 6 и 1 час
• Ако пациентът е свръхчувствителен към латекс, трябва да се използват ръкавици, интравенозни течности и други медицински инструменти, които не съдържат латекс.
Вижте също хранителна алергия

• T78.0 Анафилактичен шок, причинен от патология
реакция към храната
• T78.2 Анафилактичен шок, неуточнен
• T88.6 Анафилактичен шок поради патологична реакция към адекватно прилагано лекарство
• T88.7 Патологична реакция към лекарства или лекарства, неуточнена

Анафилактичен шок. Причини, симптоми, алгоритъм на първа помощ, лечение, профилактика.

Сайтът предоставя основна информация. Подходяща диагностика и лечение на заболяването са възможни под надзора на съвестния лекар. Всички лекарства имат противопоказания. Изисква се консултация

Анафилактичен шок: животозастрашаваща проява на алергична реакция.

Анафилаксията е бързо развиваща се животозастрашаваща алергична реакция, която често се проявява като анафилактичен шок. Буквално терминът "анафилаксия" се превежда "срещу имунитет". От гръцки "а" - против и "филаксис" - защита или имунитет. Терминът се споменава за първи път преди 4000 години.

  • Честотата на анафилактичните реакции годишно в Европа е 1-3 случая на 10 000 население, смъртност до 2% при всички пациенти с анафилаксия.
  • В Русия, от всички анафилактични реакции, 4,4% показват анафилактичен шок.

Какво е алерген?

Имунитет с алергии

Механизъм на анафилаксия

За да се разбере механизмът на развитие на анафилактичен шок, е необходимо да се разгледат основните моменти от развитието на алергични реакции.

Развитието на алергична реакция може да се раздели на няколко етапа:

  1. Сенсибилизация или алергизация на организма. Процесът, чрез който тялото става много чувствителен към възприемането на дадено вещество (алерген) и при алергична реакция, когато веществото попадне отново в тялото. Когато алергенът се въведе за първи път в организма от имунната система, той се разпознава като чуждо вещество и се произвеждат специфични протеини (имуноглобулини Е, G). Които впоследствие се фиксират върху имунни клетки (мастни клетки). Така, след производството на такива протеини, тялото става чувствително. Това означава, че ако алергенът влезе отново в тялото, ще настъпи алергична реакция. Сенсибилизирането или алергизацията на тялото е резултат от нарушаване на нормалното функциониране на имунната система, причинено от различни фактори. Такива фактори могат да бъдат генетична предразположеност, продължителен контакт с алергена, стресови ситуации и др.
  2. Алергична реакция. Когато алергенът влезе в организма втори път, той веднага се посреща с имунни клетки, върху които вече има формирани специфични протеини (рецептори). След контакт на алергена с такъв рецептор, има освобождаване от имунната клетка на специални вещества, които предизвикват алергична реакция. Едно от тези вещества е хистаминът - основното вещество на алергиите и възпалението, което причинява вазодилатация, сърбеж и подуване, по-късно дихателна недостатъчност, ниско кръвно налягане. При анафилактичен шок освобождаването на такива вещества е масивно, което значително нарушава работата на жизненоважни органи и системи. Този процес при анафилактичен шок без навременна медицинска намеса е необратим и води до смърт на организма.

Рискови фактори за анафилактичен шок

  • Възраст. При възрастни, анафилактични реакции по-често се развиват върху антибиотици, други лекарства (анестетици, плазмени компоненти) и върху ужилвания от пчели. При деца по-често на храна.
  • Павел. Жените често развиват анафилаксия при приемане на аспирин, контакт с латекс. При мъжете, анафилаксията най-често се причинява от ухапване на хименопати (пчели, оси и стършели).
  • Наличието на алергични заболявания (атопичен дерматит, алергичен ринит и др.).
  • Социално-икономически статус. Изненадващо, рискът от анафилактична реакция е по-висок при хора с висок социално-икономически статус.
  • Развитието на анафилаксия при интравенозно приложение на лекарството е по-тежко, отколкото при приемането на лекарства.
  • Тежестта на анафилактичната реакция се влияе от продължителността и честотата на контакт с алергена.
  • Тежестта на анафилактичния шок може да се определи от момента на появата на първите симптоми. Колкото по-рано настъпят симптомите от момента на контакта с алергена, толкова по-трудно ще бъде алергичната реакция.
  • Наличието в живота на епизоди на анафилактични реакции.

Причини за възникване на анафилактичен шок

Симптоми на анафилактичен шок, снимка

Първите симптоми на анафилаксия обикновено се появяват 5-30 минути след интравенозно или интрамускулно приемане на алерген или за няколко минути до 1 час, ако алергенът се погълне през устата. Понякога в рамките на няколко секунди може да се развие анафилактичен шок или след няколко часа (много рядко). Трябва да знаете, че колкото по-рано е настъпила анафилактична реакция след контакт с алерген, толкова по-трудно ще бъде за него.

анафилаксия

Анафилактичен шок или анафилаксия (от други гръцки άνά- "против" и "λαξις "защита") е непосредствена алергична реакция [1], състоянието на рязко повишена чувствителност на организма, което се развива с повторното въвеждане на алерген.

Едно от най-опасните усложнения на лекарствената алергия, което завършва при около 10-20% от случаите с фатален изход. [2]

Разпространение на анафилактичен шок: 5 случая на 100 000 души годишно. Увеличение на броя на случаите на анафилаксия се е увеличило от 20: 100 000 през 80-те години до 50: 100 000 през 90-те години. [3] Това увеличение се дължи на увеличаване на честотата на хранителните алергии. Анафилаксията е по-податлива на жени и млади мъже [3] [5].

Скоростта на анафилактичния шок е от няколко секунди или минути до 5 часа от началото на контакта с алергена. При развитието на анафилактична реакция при пациенти с висока степен на сенсибилизация, нито дозата, нито методът за прилагане на алергена играе решаваща роля. Въпреки това, голяма доза от лекарството увеличава тежестта и продължителността на шока. Успоредно с това терминът е въведен от руско-френския имунолог Александър Михайлович Безредкая [6] и френския физиолог Чарлз Рише [7], който през 1913 г. получава Нобелова награда за физиология и медицина [8] [9] за изследване на анафилаксията.

Съдържанието

Причини за възникване на анафилактичен шок

Основната причина за анафилактичния шок е проникването на отрова в човешкото тяло, например, когато ухапване от змия. През последните години, анафилактичен шок е стават често наблюдавани в терапевтични и диагностични интервенции - използване на лекарства (пеницилин и неговите аналози, стрептомицин, витамин В1, диклофенак, amidopirina, дипирон, новокаин), имунни серуми, йодирани контрастни средства, перкутанно тестване и провеждане на алерген терапия с помощта на алергени, с грешки при кръвопреливане, кръвни заместители и др.

Отрова на жилещи или хапещи насекоми, като например от Hymenoptera (оси или пчели) или триатомидни бъгове, може да предизвика анафилактичен шок при податливи хора. [10] [11] Симптомите, описани в тази статия, които се проявяват на място, различно от мястото на ухапване, могат да се дължат на рискови фактори. Въпреки това, при около половината от смъртните случаи при хората описаните симптоми не са забелязани. [14]

Много храни могат да причинят анафилактичен шок. Това може да се случи веднага след първото поглъщане на алерген с храна. [15] В зависимост от географското местоположение в списъка на алергените, някои храни могат да имат предимство. В западните култури могат да бъдат фъстъци, пшеница, ядки, някои морски храни (като черупчести), мляко или яйца [16] [3]. В Близкия изток могат да бъдат семена от сусам, а в Азия примерът с нахут може да служи като пример [16]. Тежките случаи са причинени от поглъщането на алерген, но реакцията често се случва, когато тя влезе в контакт с алергена. [5] При деца алергиите могат да преминат с възрастта. До 16 годишна възраст 80% от децата с непоносимост към мляко и яйца могат да консумират тези продукти без последствия. За фъстъците тази цифра е 20%. [17]

Рискови фактори

Хората със заболявания като астма, екзема, алергичен ринит имат повишен риск от развитие на анафилактичен шок, причинен от храна, латекс, контрастни средства, но не и лекарства или ухапвания от насекоми. Едно проучване показа, че 60% от тези, които са имали атопични заболявания в историята си и тези, които са починали от анафилактичен шок, също са имали астма. Тези, които имат мастоцитоза са с повишен риск. Колкото повече време е минало от последния контакт с алергена, толкова по-малък е рискът от анафилактичен шок.

патогенеза

Основата на патогенезата е реакция на свръхчувствителност от незабавен тип.

Често срещан и най-значим симптом на шок е остро настъпващото намаляване на кръвния поток с нарушена периферна и след това централна циркулация на кръвта под въздействието на хистамин и други медиатори, обилно секретирани от клетките. Кожата става студена, влажна и цианотична. Във връзка с намаляване на притока на кръв в мозъка и другите органи, тревожността, потъмняването на съзнанието, задухът и отделянето на урина се нарушават.

Симптоми на анафилактичен шок

Анафилактичният шок обикновено се проявява с различни симптоми в рамките на няколко минути или часове [18]. Първият симптом или дори предшественик на развитието на анафилактичен шок е изразена локална реакция на мястото на влизането на алергена в тялото - необичайно остра болка, силно подуване, подуване и зачервяване на мястото на ухапване от насекомо или инжектиране на лекарство, силен сърбеж на кожата, бързо разпространяващ се по кожата (генерализиран сърбеж), рязък спад в кръвното налягане. При приемането на алергена вътре в първия симптом може да има остра болка в корема, гадене и повръщане, диария, подуване на устата и ларинкса. С въвеждането на лекарството интрамускулно се наблюдава поява на болка в гърдите (силна компресия под ребрата) 10-60 минути след приложението на лекарството.

След това бързо се развиват изразени оток на ларинкса, бронхоспазъм и ларингизъм, което води до рязко затруднено дишане. Затрудненото дишане води до развитие на бързо, шумно, дрезгаво ("астматично") дишане. Хипоксията се развива. Пациентът става много блед; Устните и видимите лигавици, както и дисталните краища на крайниците (пръстите) могат да станат цианотични (цианотични). При пациенти с анафилактичен шок кръвното налягане рязко спада и се развива колапс. Пациентът може да припадне или да припадне.

Анафилактичният шок се развива много бързо и може да доведе до смърт в рамките на няколко минути или часове след влизането на алергена в организма.

Лечение на анафилактичен шок

Първото събитие за анафилактичен шок трябва да бъде налагане на турникет над мястото на инжектиране или ухапване и спешно въвеждане на адреналин - 0,2-0,5 ml 0,1% разтвор подкожно или по-добре, интравенозно [3].Ако има признаци на оток на ларинкса, се препоръчва да се въведе 0 3 ml 0,1% разтвор на адреналин (епинефрин) в 10-20 ml 0,9% разтвор на натриев хлорид интравенозно; преднизон 1-5 mg / kg интравенозно или интрамускулно. В случай на увеличаване на острата респираторна недостатъчност, пациентът трябва незабавно да се интубира. Ако трахеалната интубация е невъзможна, изпълнете коникотомия, трахеостомия или пробийте трахеята с 6 игли с широк лумен; Инжектирането на адреналин може да се повтори до обща обща доза от 1-2 ml 0.1% разтвор за кратък период от време (няколко минути), но във всеки случай, адреналинът трябва да се прилага на частични порции [19]. В бъдеще, адреналинът се инжектира според нуждите, като се вземе предвид краткия му полуживот, като се акцентира върху кръвното налягане, сърдечната честота, симптомите на предозиране (тремор, тахикардия, мускулни потрепвания). Не допускайте предозиране на адреналин, тъй като неговите метаболити могат да влошат хода на анафилактичния шок и да блокират адренергичните рецептори.

След адреналин трябва да се прилагат глюкокортикоиди. Трябва да се отбележи, че дозите на глюкокортикоидите, необходими за облекчаване на анафилактичния шок, са десетки пъти по-високи от "физиологичните" дози и много пъти от дозите, използвани за лечение на хронични възпалителни заболявания като артрит. Типични дози глюкокортикоиди, необходими за анафилактичен шок, са 1 “голяма” ампула метилпреднизолон (както при пулсова терапия) в 500 mg (т.е. 500 mg метилпреднизолон), или 5 ампули дексаметазон в 4 mg (20 mg) или 5 ампули преднизолон. 30 mg (150 mg). По-малките дози са неефективни. Понякога се изискват дози и повече от горното - необходимата доза се определя от тежестта на пациента с анафилактичен шок. Ефектът на глюкокортикоидите, за разлика от адреналина, не се проявява веднага, а след десетки минути или няколко часа, но продължава по-дълго. За облекчаване на бронхоспазъм, който е устойчив на действието на адреналин (епинефрин), аминофилин (аминофилин) 20 ml 2.4% v / v бавно, преднизон 1.5 - 3 mg / kg.

Въвеждането на антихистамини от тези, които не намаляват кръвното налягане и нямат висок собствен алергенен потенциал, също е показано: 1-2 мл 1% димедрол или супрастин, тавегила. Diprazine не трябва да се прилага - той, подобно на други фенотиазинови производни, притежава значителен собствен алергенен потенциал и освен това намалява и без това ниското кръвно налягане при пациент с анафилаксия. Според съвременните концепции, въвеждането на калциев хлорид или глюконат, което е било широко практикувано преди това, не само не е показано, но може да повлияе неблагоприятно на състоянието на пациента.

Показано е бавно интравенозно приложение на 10-20 ml от 2,4% разтвор на аминофилин, за да се облекчи бронхоспазъм, да се намали белодробният оток и да се улесни дишането.

Пациент с анафилактичен шок трябва да бъде поставен в хоризонтално положение, като горната част на тялото е спусната или хоризонтална (не е вдигната!) И да се насочи към по-добро кръвоснабдяване на мозъка (при ниско кръвно налягане и ниско кръвоснабдяване на мозъка). Препоръчва се инхалиране на кислород, интравенозно вливане на физиологичен разтвор или друг физиологичен разтвор за възстановяване на хемодинамичните параметри и кръвното налягане.

Профилактика на анафилактичен шок

Предотвратяването на развитието на анафилактичен шок е преди всичко за избягване на контакт с потенциални алергени. Пациентите с известна алергия към нещо (наркотици, храна, ухапвания от насекоми), всички лекарства с висок алергичен потенциал трябва да се избягват изцяло или да се предписват с повишено внимание и едва след кожни тестове се потвърждава липсата на алергия към конкретно лекарство [16].

анафилаксия

АНАФИЛАКСИЯ (анафилаксия; гръцки анаа - отново и афилаксис - беззащитна) е вид алергична реакция от непосредствен тип, която се появява, когато алергенът се прилага парентерално.

Терминът въведена Porter и по-богати (PJ Portier, CR Richet, 1902), който установява, че повтаря парентерално приложение на кучета екстрахира пипала актиния ги причинява реакции придружени от спадане на кръвното налягане, повръщане, мускулна слабост, неволно уриниране и дефекация и често води до смърт, През 1903 г. Артъс (N.M. Arthus) получи подобна реакция под формата на изразено възпаление с некроза и кръвоизливи при зайци в отговор на повтарящи се подкожни инжекции от конски серум (виж феномена Arthus). През 1905 г. Г. П. Сахаров наблюдава анафилаксия при морски свинчета. В неговите експерименти многократното прилагане на конски серум интраперитонеално води до смърт на животните след няколко минути.

Анафилаксията се проявява като обща или локална реакция. Най-изразената обща реакция се нарича анафилактичен шок. Анафилаксията е явление, което е възпроизводимо не само в експеримент. Различни прояви на анафилаксия, включително анафилактичен шок (виж), също се откриват при хора.

В зависимост от начина на размножаване, анафилаксията може да бъде активна и пасивна. Основата на двата вида анафилаксия е комбинацията от алергични антитела (виж) с антиген (имунологична реакционна фаза), водеща до освобождаване на редица биологично активни вещества (патохимична фаза), които причиняват повишаване на съдовата пропускливост, нарушена микроциркулация, спазми на гладките мускули и редица нарушения. от страна на органите и системите на тялото (патофизиологична фаза). Въпреки това, при активна анафилаксия, образуването на антитела се появява в самия организъм, а с пасивна анафилаксия, антитела се въвеждат в тялото отвън.

Независимо от вида на анафилаксията, в развитието на имунологичната реакционна фаза могат да се разграничат два механизма. Първият механизъм е, че въведеният антиген се свързва с цитофилни (цитотропни) антитела, т.е. антитела, които са фиксирани върху клетките на тъканта. При пасивната анафилаксия те могат да бъдат хомоцитотропни (от същите видове животни) и хетероцитотропни (от животни от друг вид). Вторият механизъм е свързан с участието на циркулиращи антитела: въведеният антиген се комбинира с антитела в кръвта. И двата механизма могат да бъдат активирани едновременно, ако в тялото има фиксирани и циркулиращи антитела.

Специфичен механизъм, различен от описания по-горе, участва в развитието на цитотоксична анафилаксия (вж. Пасивната анафилаксия по-долу). Този тип анафилаксия се причинява от въвеждането на антитела, насочени срещу антигените, присъстващи в клетките на тъканта.

Анафилаксията има много общо с други реакции от непосредствен тип, включително атопия (вж.), Но според Бойд и Тафт (W. Boyd, 1969; L. Tuft, 1949), има някои разлики между тях (виж таблицата),

Съдържанието

Анафилаксията е активна

Анафилаксия, която настъпва при многократно парентерално приложение на алергена, се нарича активна.

При възпроизводството на активна анафилаксия има три етапа: 1) сенсибилизация - първото парентерално приложение на алерген; 2) инкубационен период; 3) възпроизвеждане на активна анафилаксия чрез въвеждане на същия алерген (разрешаваща доза).

Активната анафилаксия може да бъде локална и обща, в зависимост от мястото на приложение и размера на разрешаващата доза на алергена. При интрадермално приложение на разделителната доза се развива локална кожна анафилаксия (вж.). Локална активна анафилаксия може да бъде получена чрез прилагане на разделителната доза на различни органи по време на тяхната in vitro или in situ перфузия. Общата активна анафилаксия е най-изразена под формата на анафилактичен шок при морски свинчета с интравенозен или интракардиален алерген.

сенсибилизация

Алергените, които могат да повишат чувствителността на организма и да предизвикат активна анафилаксия при многократно приложение, понякога се наричат ​​анафилактогени. Протеиновите алергени имат най-голяма анафилактогенна активност и сред тях са серумните протеини. Много микроби, екзотоксини и токсоиди, микробни антигени и вируси също могат да причинят активна анафилаксия, но тяхната анафилактогенна активност е ниска. Простите химикали чувствителни към организма след образуването на комплекс с протеините на тялото (вж. Allergy). За сенсибилизация на морски свинчета е достатъчно да се инжектира подкожно с 0,01 ml конски серум, дози от 0,00001 - 0,000001 ml също са ефективни. След прилагането на много големи дози от серума (повече от 10 ml), животните не развиват шок за няколко седмици поради факта, че те все още имат алерген в кръвта си, което причинява десенсибилизация. За сенсибилизиране на животни като заек, куче, котка, е по-добре да се въведе алергенът няколко пъти с интервал от 1-2 дни и във високи дози, отколкото за сенсибилизация на морски свинчета.

Инкубационният период обикновено е равен на периода, необходим за образуването на антитела и появата им в кръвта.

Размножаване на активна анафилаксия чрез прилагане на разрешаваща доза от същия алерген (например, размножаване на анафилактичен шок). Въвеждането на разрешаваща доза от същия алерген директно в кръвта за 2-3 седмици след прилагането на сенсибилизираща доза води до развитие на анафилактичен шок при морски свинчета, който обикновено в рамките на 3-4 минути завършва със смърт. При животни, които са по-малко податливи на активна анафилаксия, например при зайци и кучета, само с това въвеждане може да се получи тежък анафилактичен шок. Прилагането на морски свинчета на разрешаващата доза на алерген интраперитонеално или подкожно обикновено не води до типичен анафилактичен шок, а заушката умира от продължително (продължително) анафилактичен шок. Тези начини на приложение изискват значително повишаване на разделителната доза на алергена. Неговата стойност зависи от степента на чувствителност на животното и отчасти се определя от размера на чувствителната доза и времето, което е изминало от въвеждането му. Колкото по-малка е степента на сенсибилизация, толкова по-висока трябва да бъде разрешаващата доза, но във всички случаи тя трябва да бъде значително по-голяма от чувствителната доза на алергена.

Ако след въвеждането на разрешаващата доза, животното не умира, то за известно време губи чувствителност към този алерген, т.е. става десенсибилизиран. Състоянието на десенсибилизация, или анти-анафилаксия (по-точно десенсибилизация), може да бъде получено и ако преди въвеждането на основната разделителна доза от алергена на животното, въведете минималната доза от същия алерген, която не е достатъчна, за да предизвика симптоми на шок. Този метод е описан от A.M. Понастоящем всички серуми се дават на хората по този начин и се наричат ​​десенсибилизация на Berezka (вж. Unscathed Methods), тъй като анафилактичен шок (виж) може да се развие при хора след прилагане с различни терапевтични и профилактични цели на различни антитоксични серуми или дори човешки гама глобулин.

Състоянието на десенсибилизация обикновено е временно. При морски свинчета тя продължава около две седмици, а при други животни (куче, заек) по-малко. След известно време десенсибилизацията се заменя със сенсибилизация.

Анафилактичният шок при хората и различните видове животни има някои общи прояви. Те включват: понижаване на кръвното налягане, намаляване на телесната температура, повишаване на пропускливостта на капилярите, кръвоизлив, хиперемия, оток и уртикариален обрив, намаляване на кръвосъсирването, тромбоцитопения и левкопения и спазъм на гладките мускули. Освен това в някои органи се откриват най-големи увреждания, които до голяма степен определят всички последващи промени в организма; такива органи се наричат ​​шокови органи. Всеки животински вид има определен шоков орган и поради това има свои особености в развитието на анафилактичен шок.

Например, при морско свинче белите дробове са шоков орган. Спазъм на бронхиолите се дължи на свиването на гладките мускули. Това води до трудности при издишването. Алвеолите са опънати, белите дробове се набъбват, т.е. развива се остра емфизем (цветни плаки, фиг. 1-6). Настъпва асфиксия и животното умира. Микроскопското изследване на белите дробове показва раздути алвеоли, спастично редуцирани бронхиоли с печени краища на лигавицата, почти покриващи неговия лумен. При кучета се развива спазъм на чернодробните вени, което води до застой на кръвта в системата на порталната вена. Анафилактичният шок при птиците възниква с изразен период на възбуда, но рядко завършва със смърт. При влечугите и земноводните проявите на анафилактичен шок са леки, а при рибите и безгръбначните не могат да бъдат причинени.

При хората най-големите промени се откриват в нервната и съдовата система.

Способността да се реагира с анафилактична реакция се появява във филогенеза заедно със способността да се произвеждат антитела. Ето защо, най-силно изразената активна анафилаксия се развива само при топлокръвни животни и особено при хора (виж Алергия).

патогенеза

Ado при активна анафилаксия разграничава три фази: 1) имунологични: 2) патохимични; 3) патофизиологични.

В имунологичната фаза алергенът се комбинира със съответното алергично антитяло, което се нарича анафилактично. Доказателство за ролята на имунологичния механизъм в развитието на анафилаксия е следното: а) неговите антигенни вещества или хаптери го причиняват; б) отбелязва се наличието на инкубационен период, продължителността на който е равен на периода, необходим за производството на антитела; в) специфичността на анафилактичната реакция е подобна на специфичността на други серологични реакции; г) е възможна специфична десенсибилизация; д) е възможно пасивно предаване на анафилаксия със серум; e) в серума на чувствителни животни има антитела към съответния алерген; ж) съществува определена връзка между тежестта на анафилаксията и титъра на тези антитела.

В по-голямата част от животинските видове (и, очевидно, при хората) са открити два вида антитела, хомоложни по физикохимични свойства и способни да участват в анафилаксия. Един вид принадлежи към класа на имуноглобулините G - седиментационна константа 7S, електрофоретично бавно движеща се, термостабилна, устойчива на меркаптоетанол; съдържащи се в серум в значителни количества; след пасивно приложение се определя в кожата от няколко часа до няколко дни. Вторият тип принадлежи към класа на имуноглобулините Е - седиментационна константа около 8S, електрофоретично бърза, термолабилна, чувствителна към меркаптоетанол; съдържащи се в серум в следи; след пасивно приложение се определя в кожата в рамките на 3-4 седмици. Антителата от втория тип при хората са отзивчиви. Тези два вида антитела се наричат ​​хомоцитотропни за тяхната способност да се свързват с клетки на кожата и други тъкани, както и с тяхната способност да сенсибилизират лабораторни клетки (мастни клетки) и базофилоцити in vitro и да индуцират нецитотоксично освобождаване на хистамин и серотонин при добавяне на антиген.

Що се отнася до свързването на алергена със съответното антитяло, има две теории.

Според клетъчната теория, тази връзка възниква на повърхността на клетките, върху които са фиксирани антитела. Това се потвърждава от следните факти: а) ако сенсибилизираното морско свинче се отстранява от кръвта и се замества с кръвта на непокътнато морско свинче и след това се въвежда разделителна доза на алергена, развива се анафилактичен шок; б) ако се добави алерген към маточния рог, взет от сенсибилизиран паротит и поставен в изкуствен разтвор, тогава ще се развие контрактурата на рога (виж реакцията на Шулц - Дейл); в) ако добавите подходящ алерген към изолирани левкоцити, тромбоцити, базофилоцити, лаброцити, взети от чувствителни животни, тогава можете да наблюдавате различни морфологични и функционални промени под формата на клетъчен разпад, изчезване на зърно и др.

Според хуморалната теория, комбинацията от алерген с антитела настъпва в кръвта. Смята се, че и двете теории са валидни, но основната роля играят антитела, фиксирани върху клетките.

Патохимична фаза

В резултат на образуването на алерген-антитяло комплекс, физико-химичните условия се променят. Има активиране на редица вътреклетъчни протеолитични ензими, което води до отделянето на различни биологично активни вещества от клетките (главно labrocytes). Те включват гпстамин, серотонин, ацетилхолин, брадикинин, анафилаксия (SRS-A), бавно реагиращо вещество, кинини и редица други вещества, които все още не са напълно идентифицирани. Тази фаза на реакцията е неспецифична, тъй като е реакция на образуването на алерген-антитяло комплекс. Възможно е да се повиши чувствителността на животно с няколко алергена и да се получи освобождаване на биологично активни вещества за въвеждането на разрешаваща доза от всеки от тях (вж. Медиатори на алергичните реакции). Комплексът алерген - антитяло може да се получи in vitro, след което да се инжектира комплекса в животно, което ще предизвика реакция, типична за активната анафилаксия.

Основният медиатор, образуван по време на анафилактичната тъканна промяна, е хистамин. Това обаче не се случва във всички случаи. Естеството на образуваните вещества и тяхното количество зависи до голяма степен от вида на животното и вида на тъканта, в която протича реакцията на алерген-антитяло, тъй като съдържанието на тези вещества в различни тъкани и при различни животински видове е различно. Така, при морски свинчета, много хистамин се освобождава по време на анафилаксия, а прилагането на антихистамини до голяма степен подтиска тази реакция. При мишки антихистамините нямат ефект, тъй като серотонинът се освобождава главно по време на анафилаксия.

При хората антихистамините също помагат само в случаи на алергични реакции, където хистаминът е основният медиатор.

При анафилаксия се образува анафилатоксин в кръвта. Токсичният ефект на кръвния серум на животни, подложени на анафилактичен шок, се свързва с неговото присъствие. Прилагането на този серум на интактни животни предизвиква промени, подобни на анафилактичния шок. Установено е, че серумът може да придобие такива свойства извън тялото под влиянието на преработката му с хомоложна имунна утайка. Това дава основание да се предположи възможността за участие на комплемента в образуването на анафилатоксина. Понастоящем са инсталирани редица вещества с тези свойства. Например, продуктите на разцепване на третия и петия компонент на комплемента имат такива свойства. Тези продукти причиняват намаляване на гладките мускули, повишаване на съдовата пропускливост, дегенерация на мастните клетки и освобождаване на хистамин.

По време на анафилаксия, много изследователи откриват, че протеолитичните свойства на кръвния серум се увеличават, което причинява образуването на активни полипептиди от плазмените протеини, кинини, които играят определена роля в развитието на анафилаксия. В същото време анафилаксията нарушава активността на редица ензими, по-специално някои оксидоредуктази.

Патофизиологична фаза

Патофизиологичната фаза е резултат от действието върху различни тъкани и органи на образуваните биологично активни вещества. Например освобождаването на хистамин причинява редица ефекти в зависимост от вида на клетките и тъканите, върху които той действа. Има нарушение на съдовия тонус под формата на спазъм с последващо разширяване и увеличаване на пропускливостта на съдовата стена. Това води до хиперемия, оток на тъканите, кръвоизлив. Понижават се клетките на гладките мускулни влакна под влиянието на хистамин. Ако този процес настъпи в бронхиолите, тогава се забелязва техният спазъм, както и при бронхиална астма; ако в матката, тогава контрактура. Самият алерген или неговият комплекс с антитялото може да има стимулиращ и увреждащ ефект върху клетките без участието на биологично активни вещества.

Основна роля в формирането на картината на анафилаксията играе нарушението на рефлекторните механизми, регулиращи функциите на дихателната, сърдечносъдовата и други системи. Това се дължи на факта, че както централната, така и периферната нервна система също са обект на индиректно и пряко действие на алергена. В процеса на чувствителност се променя възбудимостта на центровете на автономната нервна система и интерорецепторите. Така например, въвеждането на разделяне на дози от алергени в съдово-изолиран каротиден синус води до рефлексни промени в кръвното налягане под формата на хипер- и хипотония. Понякога се проявява хипотензивен ефект. Това явление е създадено от Адо и колеги през 1938 г. и се нарича синусов шок. Експериментите с използването на анестезия също говорят за ролята на нервната система в развитието на анафилаксия. По този начин, въвеждането на разрешаваща доза от алерген към морско свинче по време на анестезия не предизвиква развитие на анафилактичен шок, а заушката е десенсибилизирана. Въпреки това, такъв ярък резултат се получава само при морски свинчета. При други животни анестезията не пречи на развитието на активна анафилаксия.

Анафилаксията е пасивна

Анафилаксията, която се появява в тялото или тъканите на реципиента поради комбинацията от алерген с алергични антитела, получена от активно сенсибилизиран донор, се нарича пасивна. Феномените на пасивната анафилаксия за първи път са наблюдавани от Richet (Ch. R. Richet) през 1902 г. на кучета, през 1908 г. Otto (R. Otto) - на морски свинчета и през 1907 г. Nicoll (M. Nicolle) - на зайци.

Методът на пасивна анафилаксия може да се използва за определяне на точното количество антиген и антитела и техните съотношения, които са необходими за възпроизвеждане на анафилактични реакции; получаване на точна информация за ефектите от взаимодействието на антиген - антитяло в организма с нормална реактивност; установяване на фиксирани и свободни циркулиращи антитела; идентифицират някои алергични заболявания или състояния.

В патогенезата на пасивната анафилаксия могат да се разграничат същите фази, както в патогенезата на активната анафилаксия. Основната разлика на пасивната анафилаксия е, че алергичните антитела се въвеждат в тялото или тъканите на реципиента вече в готови форми от активно сенсибилизиран донор.

Клиничните прояви на пасивната анафилаксия зависят от тъканите, в които се проявяват реакциите антиген-антитяло. Когато антителата отговарят на антиген, в кръвта се развива анафилактичен шок, дерматит в кожата, бронхоспазъм в белите дробове и други подобни. Има няколко вида пасивна анафилаксия.

In vitro анафилаксията се развива, когато на несенсибилизиран организъм се прилага разтворим антиген-антитяло комплекс или смес от имунни и антигенни серуми, получени in vitro. Анафилаксията in vitro прави възможно изследването на взаимодействието на антигена с антитялото по-подробно, тъй като те се смесват в епруветка преди да се вкара в тялото. В организма се занимаваме с последствията от взаимодействието на антиген-антитяло, т.е. с действието на специфичен комплекс. Реакцията е по-изразена с въвеждането на комплекс с минимален или среден излишък на антиген. Понастоящем терминът "анафилаксия in vitro" се използва за означаване на репродукцията на анафилаксия върху изолирани органи или тъкани.

С едновременното прилагане на нечувствително животно в един кръвоносен съд на един антиген, а в другата се развива анафилактична реакция, която се нарича анафилаксия на vasis sanguiferis, тъй като първият импулс за неговото развитие настъпва в кръвоносните съдове поради срещата на антигена със специфично антитяло. Това дава възможност да се изследват особеностите на взаимодействието на антигена с антитялото в тялото.

Ако се използва имунен серум от животни от един и същи вид за възпроизвеждане на пасивна анафилаксия при животни, се развива хомоложна пасивна анафилаксия. Хомоложната пасивна анафилаксия може да бъде причинена както след кратък период от време (6 минути) след прилагане на антитела, така и след 24 или дори 48 часа.

Ако антиген се въведе първо в не-сенсибилизиран организъм и след известно време се развият специфични хомоложни антитела, се развива хомоложна пасивна обратна анафилаксия (например, заешки серум, чувствителен със същия нормален серум, който се прилага на заек след прилагане на нормален конски серум). Хомологичната пасивна обратна анафилаксия прави възможно идентифицирането на храна, лекарствени алергии и някои други алергични състояния. Той се изразява като с много кратък (40 секунди) и с по-дълъг (24 часа) латентен период.

Хетерологичната пасивна анафилаксия се развива, когато хетероложен серум и специфичен за него антиген влязат в нормалното тяло. Въвеждането на имунни серуми не винаги предизвиква сенсибилизация, което се обяснява с неспособността на антителата да бъдат фиксирани върху някои хетерогенни тъкани. При този вид пасивна анафилаксия продължителността на латентния период е различна. Пасивната чувствителност в този случай е кратка.

Хетерологичната пасивна обратна анафилаксия се развива като резултат от въвеждането на антигена на първо място в нормалния организъм и след известно време на хетероложни специфични антитела. Оптималната продължителност на латентния период при зайци е 8-12 часа, но анафилактичната реакция се развива с по-къс и по-дълъг латентен период. Обаче, не всички животни могат да предизвикат тази реакция. При хора този вид пасивна анафилаксия може да се развие при някои инфекциозни заболявания в случаи на лечение със специфични серуми, тъй като пациентите вече имат специфичен антиген.

Специален вид пасивна анафилаксия е така наречената цитотоксична анафилаксия. Той се причинява от въвеждането на антитела, насочени срещу антигените, присъстващи в клетките. Пример за това е реакцията на въвеждане на антисерума на заека от морско свинче към антиген на Форсман. В присъствието на комплемента се развива анафилаксия.


Библиография: Адо А. Г. Обща алергология. М., 1970, библиогр. Често АМ анафилаксис и антипилаксис, транс. от френски., М., 1928; Бойд У. Основи на имунологията, транс. С английски, М., 1969; Л. Ишимова Механизми на алергичните реакции, в книгата: Алергични заболявания при деца, изд. М. Я. Студени-кин и Т.С. 5, М., 1971; Kestyush L. Експериментална анафилаксия в книгата: Алергии и алергии. болести, изд. Е. Райка, транс. Svenger., T. 1, p. 285, Будапеща, 1966, библиогр.; Allergie, hrsg. с. K. Hansen, Stuttgart, 1957; Кабат Е. а. Mauer, М. М. Експериментална имунохимия, Springfield, 1948; Kabat Е. A., Coffin G. S. S. a. Smith D. J. Количествено изследване на пасивна анафилаксия при морското свинче, J. Immunol., V. 56, p. 377, 1947; Lepow I.H., Da Silva W.D. a. Eisele J. W. Природа и биологични свойства на човешки анафилактхин, в книгата: Biochem. остри алергични реакции, изд. от К. Ф. Остин a. E. L. Becker, p. 265, Oxford, 1968; Tuft L. Клинична алергия, Philadelphia, 1949; Weigle W. O., Côshrane C. G. a. Dixón P. J. Анафилактогенни свойства на разтворими комплекси от морско свинче и зайци, J. Immunol., V. 85, p. 469, 1960, библиогр.

V.I. Pytsky; Б. И. Падегимас (А. Пасивно).

За Повече Информация Относно Вида Алергии