Основен Животни

Реагинов тип алергия

Reagin тип увреждане на тъканите (тип I, атонична, алергична реакция от непосредствен тип). В основата на неговото развитие е незабавното освобождаване в кръвния поток на биологично активни вещества (БАС) - хистамин, серотонин, неутрофилни и еозинофилни хемотаксични фактори, фактор за активиране на тромбоцитите и др. Част от БАС се освобождава по-късно поради бавното им разпространение от гранулите или образуването само след активирането на клетките (хепарин, бавно действащо анафилаксично вещество). Ефектът на биологично активните вещества се проявява чрез спазъм на гладката мускулатура, намаляване на посткапиларния сфинктер с едновременно разширяване на предкапиларната, с увеличаване на пропускливостта на съдовата стена и развитието на интерстициален оток и възпаление. Дихателните пътища, червата, кожата, която се проявява клинично с бронхоспазъм, ринит, конюнктивит, диария, оток на епидермиса и папиларната дерма, сърбеж на кожата, са първите, които реагират на приема на алергени.

Увреждането на тъканите от типа Reagin е основа за развитието на такива заболявания като анафилактичен шок, уртикария и ангиоедем, алергия към насекоми, някои форми на лекарствени и хранителни алергии, атопична астма и полиноза.

Цитотоксичен тип увреждане на тъканите (тип II)

В основата на неговото развитие е появата в тялото на клетките с променени компоненти на клетъчната мембрана. Придобиването на клетки с автоалергични свойства най-често се свързва с ефекта върху клетките на различни химични вещества, лекарства. Медиаторите на този тип алергични реакции са компоненти на комплемента, лизозомни ензими, супероксиден анионен радикал.

Цитотоксичният тип тъканно увреждане се наблюдава при лекарствена тромбоцитопения, агранулоцитоза, хемолитична анемия.

Reaginovy ​​(IGE) тип алергични реакции

Защитната роля на свръхчувствителност от незабавен тип
До определен момент, GNT е типичен пример за хуморален имунен отговор. Основните участници в GNT са В клетки, Tx2, IL-4, IL-5, IgE, базофили, мастоцити (тъканни аналози на базофили) и еозинофили. IgE, за разлика от други имуноглобулини, е силно цитофилен, т.е. на единия край те могат да се прикрепят към клетката (Fc фрагмент) и на другия край да свържат антигена (Fab фрагмент). Този имуноглобулин играе важна роля в алергичните реакции, което ги кара да имат второ име - реактивно. Това име отразява основната разлика от другите имуноглобулини, които се наричат ​​защитни или защитни. IgE участват в защитни реакции, но не го изпълняват сами. Същото се отнася и за участието на IgE в патологични процеси.

Под влияние на Т-хелперните клетки от втория тип, продуциращи IL-4 и IL-5 (които играят ключова роля в развитието на алергия) и антигенен стимул, В клетките се активират към синтеза на IgE, специфичен за този антиген.

Необходимо е да се отбележи много съществен детайл, че както при нормални условия, така и при патология, синтезът на IgE се проявява главно в лимфоидната тъкан, свързана с лигавиците, включително мезентериалните и бронхиалните лимфни възли. Лимфоидната тъкан на лигавицата също е основен производител на IgA. В тази връзка, много интересни данни за антагонистичната връзка на IgA и IgE, които могат да бъдат свързани с приоритет в лумена на лигавични антигени, контролирани от тези имуноглобулини. Предполага се, че особеността на микросредата на лимфоидната тъкан в лигавицата е основният фактор, който насочва В клетките към синтеза на IgA и IgE. Имуноглобулините поставят тези имуноглобулини, за да реализират защитните си функции.

IgA е от самостоятелно значение в защитата на лигавиците, неутрализира проникналите патогени. Ефектът от неутрализацията се проявява чрез имобилизиране на микроорганизма, ограничаването в тази връзка на преодоляване на тъканната бариера от него, отслабване на връзката на микроба с лигавицата, улесняване на неговото отстраняване.

Друг механизъм е в основата на защитното действие на IgE, което се фокусира главно върху паразитите (например хелминти).

Както вече беше отбелязано, IgE няма независим защитен ефект, но те служат като инициатори на реакции, насочени към унищожаване и отстраняване на паразити. В тази връзка, тяхното първично присъствие в лигавиците, и особено в чревната лигавица, е символично, тъй като основната локализация на паразитите е стомашно-чревния тракт.

По-рано се смяташе, че IgE рецепторите са налични само за базофили и мастни клетки, но наскоро те са открити върху други клетки (неутрофили, макрофаги, лимфоцити, тромбоцити и т.н.), но за разлика от мастоцитните и базофилните рецептори, те имат нисък афинитет по-малко силно свързващ IgE). Това ни позволява да се фокусираме върху базофилите и мастните клетки в по-нататъшното представяне.

Така, IgE се фиксира върху мастоцити и базофили. Концентрацията на IgE върху мембраните на тези клетки може да достигне 400,000 IgE молекули на клетка. Важно е да запомните, че фиксирането на IgE върху мастните клетки е много силно и дълго (до 12 месеца), за разлика от свободния IgE, чийто полуживот е 2 дни.

В този смисъл, и това завършва етапа на чувствителност към специфичен антиген, което е задължително условие за алергични реакции. В същото време, IgE се фиксира върху паразити (Fab фрагмент).

Както може да се види от горното, освен фиксиране на IgE върху паразита, няма други ефекти, насочени към неговото унищожаване и отстраняване. Във връзка с това той продължава да съществува, причинявайки многократно антигенно дразнене.

Повтарящият се контакт на антигена с IgE, фиксиран върху мастните клетки и базофилите, причинява дегранулация на тези клетки и освобождаване на големи количества биологично активни вещества (хистамин, серотонин, тромбоцитен фактор, левкотриени, простагландини, хемотаксични фактори, протеогликани, ензими и др.). Това е така нареченият биохимичен етап на ГНТ. Защитното значение на този етап се осъществява в две направления: а) привличане на еозинофили към мястото на реакцията; б) спазъм на гладките мускули, оток и повишена секреция на лигавичните жлези. И двата механизма имат защитен характер, въпреки че вторият механизъм се разглежда като патофизиологичен (или клиничен и физиологичен) етап на ГНТ и с него се свързват клинични прояви на алергични заболявания.

Помислете за тези реакции. Миграцията на еозинофили в ядрото играе решаваща роля в антипаразитната защита. Факт е, че еозинофилите са основните клетки на имунната система, извършващи екстрацелуларна цитолиза. Всички други ефекторни клетки са фокусирани върху вътреклетъчното разграждане на патогени, но в разглеждания случай патогенът е толкова голям, че вътреклетъчното храносмилане е невъзможно, а еозинофилите са единствените приемливи ефектори за такива процеси. Еозинофилите съдържат голям брой вещества с протеолитични свойства (пероксиди, кисели фосфатаза, колагеназа, еластаза, глюкуронидаза, катепсин, РНКаза, миелопероксидаза и др.). Въпреки това, основната част от биологично активните вещества на еозинофилите е основният алкален протеин, който извършва извънклетъчен цитолиза.

Еозинофилите имат висок афинитет към IgE Fc фрагмента. Фиксирането на еозинофили върху IgE задейства механизма на извънклетъчната цитолиза и унищожаването на паразита, поради дегранулация и освобождаване на протеолитични вещества. Допълнителни механизми за бърза паразитна санация на тялото са оток и повишена секреция на лигавичните жлези (особено значими за паразити с механизми на фиксация към лигавиците) и намаляване на гладката мускулатура, изтласкване на паразита или неговите продукти на разпад от тялото чрез перисталтични движения.

Така че, GNT, който е свързан с по-голямата част от алергичните заболявания, е по същество вариант на имунния отговор, предназначен да предпазва от патогени, 1.2.2. Вредната роля на незабавния тип свръхчувствителност.

Защо ГНТ толкова често се превръща в противоположна и служи като основа за увреждане, характерно за алергични заболявания? Необходимо е да се мисли, че за разлика от други варианти на имунния отговор, има много по-голям брой рискови фактори в механизмите на прилагане на ГНТ, които лесно превръщат защитната реакция в противоположна.

Препоръчително е да се опитат да характеризират тези „ахилесови пети” на ГНТ. Може би трябва да започнем с извънклетъчен цитолиза и неговия основен актьор, еозинофили. Екстрацелуларната цитолиза е много мощна и опасна реакция за тялото, която е относително безвредна, когато се прилага извън тъканите (лумена на чревната тръба, бронхи и др.) И е абсолютно неприемлива за тъканите, тъй като винаги е съпроводена с масивно унищожаване. От тези позиции е ясно защо основните участници в ГНТ са локализирани главно в лигавиците. Във всички други варианти на имунния отговор този рисков фактор отсъства, тъй като крайният етап в тях се проявява или чрез вътреклетъчен цитолиза в ефекторни клетки (микро и макрофаги), или в прицелни клетки чрез иницииране на апоптоза в тях от цитотоксични лимфоцити. Следователно, крайният етап на GNT - извънклетъчната цитолиза - носи висок риск от увреждане, при условие че тази реакция протича в тъканите. И такива условия съществуват; те са както следва. Еозинофилите циркулират в кръвта от половин час до няколко часа, след което се локализират в тъканите, където продължителността на живота им е до 24 дни. Еозинофилите също имат рецептори за IgE, които могат да бъдат фиксирани на интерстициални еозинофили и, при многократен контакт с антигена, причиняват цялата верига от събития, описани по-горе, завършвайки с извънклетъчен цитолиза, вече насочен към собствените си тъкани. Това обяснява тежестта на еозинофилната пневмония, тъй като е деструктивна пневмония.

Следващият рисков фактор е дългосрочното и силно фиксиране на IgE върху мастните клетки. Основната локализация на мастоцитните клетки е серозната мембрана, далака, епитела и субмукозния слой на стомашно-чревния, дихателния и урогениталния тракт, кожата, съединителната тъкан на капилярните връзки - на места, които са свързани с основните клинични прояви на алергия. Най-често, секрецията на IgE и нейното свързване с мастните клетки се осъществява в същите области на лигавицата, но е доказано, че има една система от лимфоидна тъкан на лигавиците, която създава условия и определя възможността за миграция на активирани (сенсибилизирани) клетки към други региони. В тази връзка, чувствителността на стомашно-чревния тракт доста бързо влияе върху състоянието на лигавиците на дихателните пътища и обратно. От друга страна, специфичният IgE, попадащ в кръвния поток, може да бъде фиксиран от мастоцитите на кожата, съединително тъканни капилярни връзки. Така дългото съществуване на сенсибилизирани (натоварени със специфични IgE) мастни клетки с различна локализация определя възможността за развитие на алергични заболявания при многократни контакти на тези клетки с антигена.

Рисковият фактор е разпространението на рецепторите за IgE върху други клетки (неутрофили, макрофаги, лимфоцити, тромбоцити и др.). За разлика от мастоцитните и базофилните рецептори, те са с нисък афинитет (втория тип IgE рецептор). Обаче, афинитетът на тези рецептори, както и броят на клетките, които ги носят, могат да се увеличат. Макрофагите и тромбоцитите заслужават специално внимание в контекста на разглеждания проблем. IgE може да реагира с макрофагови мембранни рецептори и директно да предизвика ефекта на антитяло-зависимата клетъчна цитотоксичност. Тромбоцитите, в допълнение към основната функция - регулиране на агрегатното състояние на кръвта, са депо на биологично активни вещества (серотонин, катионни протеини, протеази и др.). Наличието на рецептори за специфичен IgE при многократен контакт с антигени може да допринесе за тяхната дегранулация с всички последващи последици и последващи клинични прояви на алергични заболявания, причинени от функционални и структурни увреждания. Доста широко разпространена автоимунна тромбоцитопения може да бъде свързана с фиксирането на IgE върху тромбоцитите.

Следващият важен фактор е наличието на биохимичния етап на ГНТ, основан на освобождаването на голям брой различни биологично активни вещества (БАН). Ако механизмите на тяхното разграждане са нарушени, тогава дългосрочното съществуване на високи концентрации на биологично активни вещества само по себе си, без антиген, може да предизвика дегранулация на базофилите и мастните клетки. Процесът става самоподдържащ се и неконтролируем, което води до увреждане и клинични признаци на алергични заболявания. Тук е важно още едно обстоятелство. В момента има единодушно мнение, че алергичните заболявания могат да се развият само в резултат на разрушаването на имунорегулаторните механизми и преди всичко на дисфункцията на имунорегулаторните клетки. В това отношение, хистаминът заслужава голямо внимание. Хистаминът активира супресорната функция на CD8 клетките чрез Н2 рецептори, инхибира цитотоксичната и помощната активност на Т-лимфоцитите, инхибира реакцията към митогени, синтеза на антитела, производството на фактор, който инхибира миграцията на макрофаги. Тези ефекти на хистамин играят положителна роля в обратното развитие на GNT, но ако се нарушат механизмите на инактивиране и разграждане на хистамина, същите тези свойства причиняват разрушаване на имунорегулаторните механизми.

Представените тук рискови фактори дават възможност да се гарантира, че GNT е наистина лесно, в сравнение с други варианти на имунния отговор, може да се трансформира в противоположна и да служи като основа за алергични заболявания. Трябва да се подчертае, че не всички тук са представени, а най-очевидни, които се крият върху повърхностните рискови фактори. Всъщност има много повече, но това е тема за отделно представяне.

Но познаването на рисковите фактори не отговаря на главния въпрос - каква е причината за превръщането на ГНТ от защитно към увреждащо. Според представената тук логика изглежда, че основният спусък на алергичните заболявания е контакт с паразити, по-специално с хелминти, и че този контакт оставя състоянието на сенсибилизация за дълго време, ако не и за цял живот. Тази теза, обаче, не се противопоставя на критиката, тъй като не съответства на продължителността на чувствителните клетки, тя трябва да осигури масовото разпространение на хелминтната инвазия, и най-важното, тя не съответства на клиничната практика, което показва широко разпространение на алергични заболявания, свързани с голямо разнообразие от антигени. Въпреки това, при всички случаи на алергични заболявания, особено при еозинофилия, ролята на първичната паразитна инвазия не може да бъде напълно изключена.

За да се открият причините, трябва да се върнем към произхода на изследването на алергията. През 1923 г. A. Coca и R. Cooke въведоха концепцията за "атопия", за да обозначат наследствената чувствителност към развитието на алергични заболявания. Карл Дрезлер през 1988 г. дава следното определение за атопия - „генетично определена чувствителност към патологични имунни отговори в отговор на стимули (алергени), които са безвредни за повечето хора (80-90%)”. В момента атопията означава алергични заболявания, свързани с IgE.

По този начин, търсенето на основните причини за развитието на алергични заболявания може първоначално да се стесни до установяване на факторите на наследствена предразположеност, включително прекомерния синтез на IgE като централна фигура в GNT.

Понастоящем има известен напредък в разбирането на причините за прекомерния IgE синтез. Установена е ключовата роля на T-помощник от втория тип (Tx2) в развитието на GNT. Лица, предразположени към алергични заболявания, имат промяна в диференциацията на „наивни” Т-хелпери (TxO) към преобладаващото образуване на Tx2, чиито интерлевкини (IL-4, IL-5, IL-3, IL-10), при определени условия, допринасят за превключване В лимфоцити върху синтеза на IgE вместо IgG. Съществува предположението, че фактори, които повишават диференциацията на TxO в Т-хелперните клетки от първия тип (Txl), ще инхибират развитието към Th2 и могат да станат ефективно средство за лечение на алергични заболявания. Тези фактори включват предимно IL-12 и y-интерферон.

В допълнение към този основен път на регулиране на синтеза на IgE, има и допълнителни. Установено е, че Т-клетки произвеждат фактори, които усилват и инхибират синтеза на IgE (протеинови вещества с маса от 15-60 kDa). Подобряващият фактор се произвежда от CD23 Т клетки; супресорът е CD8 Т клетки. Важната роля на супресорната фракция на лимфоцитите в патогенезата на алергичните заболявания се доказва от данните (Poryadin GV, 1999), че при 68% от пациентите с атопична бронхиална астма, индуцираната супресорна активност на лимфоцитите е напълно отменена през първите 5 години от заболяването.
VV Ботвинева (1998) посочва доказателства, че дефицитът на IgG позволява на IgE да реализира своето мембранно-атакуващо действие. Потвърждение за това намираме в А.А. Yarilina (1999): Тъй като IgG и IgE антителата са идентични по специфичност с антигена, който ги причинява, IgG свързва антигена (алерген) и блокира появата на GNT (блокиращи антитела). Въз основа на това една от областите на лечение и профилактика на алергии - повишения IgG отговор с адюванти, които повишават имуногенността на алергена. Особено внимание в това отношение заслужават IgG4, които свързват главната роля в блокадата на IgE. Показателно е, че дефицитът на IgG4 често е придружен от рецидивиращи и хронични инфекции. Изглежда, че дефицитът на IgG4 не само засилва клиничните прояви на алергичните заболявания, но и допринася за тяхното развитие, тъй като е съпроводен с имунен дефицит.

До известна степен състоянието на кожата и лигавиците, особено на последното, трябва да се отнасят до наследствени фактори. Това са двете най-мощни бариери, нарушаването на пропускливостта на които води до навлизането на антигени, които при нормални условия или не влизат, или влизат само ограничено. До известна степен тази теза се потвърждава от честото развитие на алергии към екзотични хранителни продукти (цитрусови плодове, морски дарове и др.), Т.е. антигени, които не са включени в нормалния хранителен режим на популацията на дадено място. В същото време, най-често нарушения на бариерната функция на кожата и лигавиците са придобит фактор, който може да бъде свързан с действието на химични, физични и биологични причини. От особено значение в това отношение са чревните инфекции.

Изглежда, че навлизането на „забранени” в нормалното състояние на кожата и лигавиците антиориентира имунната система при избора на оптималния вариант на имунния отговор към тях и е възможно да се избере екстрацелуларната цитолиза на GNT, която при прекомерна циркулация на IgE допринася за развитието на алергични заболявания. Възможно е ориентацията на имунния отговор към GNT с извънклетъчен цитолиза да е свързана с фиксирането на антигени, проникнали през лигавиците и кожата на клетките и тъканите на тялото. Много интересна информация за обстоятелствата, допринасящи за проявлението на алергенността на антигените, води А.А. Yarilin (1999): малкият размер на антигенната молекула, позволявайки му да проникне през лигавиците; ниска доза, водеща до образуването на Tx2; допускане през лигавиците - концентрацията на основната популация от мастни клетки и мястото на миграция на IgE. Като цяло, състоянието на лигавиците е, ако не и основният, тогава един от най-важните фактори за развитието на алергични заболявания, тъй като повечето антигени влизат през лигавиците. Микрооколната среда на лигавиците е най-мощният от известните фактори на TXO диференциация в Tx2 и превключването на В клетките към синтеза на IgE. Това също допринася за IL-4, което е вероятно да произведе мастни клетки на лигавиците.

От съществено значение за разбирането на причините за GNT са данните GA. Samsyginoy (2000) и D.G. Солдатов (1997). Според G.A. Samsyginoy, промените в имунния статус на GNT са много сходни с тези на хламидиалната инфекция, включително хипер-IgE и еозинофилия, а хламидиалната инфекция може да бъде истински кандидат за един от механизмите на задействане на алергични заболявания. Това е още по-вероятно, защото според V.I. Покровски и И.Н. Gnutova (1996), истинското разпространение на инфекцията с хламидия е неизвестно, но те често се срещат при домашни и диви животни.

Най-реалистичните кандидати за причинителите на ГНТ обаче са вирусни инфекции, по-специално патогенни респираторни вируси. Съвместни изследвания, проведени от Научно-изследователския институт по пулмология и Института по вирусология. DI Ивановски показа, че респираторните вируси, особено респираторните синцитиални вируси, грипните вируси и параинфлуенца имат силен сенсибилизиращ ефект, причинявайки ясно изразено повишаване на вирус-специфичния IgE в кръвта. Въпреки това, след 5-6 дни, конкурентната връзка между интерферони и интерлевкини при въздействие върху синтеза на IgE доведе до нормализиране на нивата на IgE. Изключение правят респираторни синцитиални вируси (PC вируси): те предизвикват продължително и изразено повишаване на нивото на IgE при здрави индивиди. ГД Солдатов свързва това с инхибирането на PC-интерферон продуктите и вярва, че инфекцията с РС може да предизвика развитие на атопична предразположеност при здрави индивиди. Въпреки това, според нас, подобни механизми могат да съществуват и за други вирусни инфекции (херпесни вируси, аденовируси, ентеровируси, ретровируси и т.н.), тъй като клиницистите са добре запознати с фактите за обостряне на атопични заболявания на заден план. В допълнение, има данни за зависимостта на нивото на IgE от честотата и тежестта на рецидив на херпес симплекс, както и от ясно изразения сенсибилизиращ ефект на вируса Епщайн - Бар. Освен това, вирусите (поне PC вирусите) могат да активират производството на общи и специфични IgE към алергени, които не са свързани с вирусна инфекция. Допълнителен аргумент в полза на причинната роля на респираторните вируси в генезиса на GNT е доказателство за увеличено освобождаване на хистамин от базофили, когато те влязат в контакт с тези вируси. В заключение на този раздел следва да се дефинира дефиницията на GNT, отразяваща горните данни.

Свръхчувствителността от незабавен тип е вариант на специфичен имунен отговор, който се реализира, ако е необходимо, в крайния етап на извънклетъчната цитолиза. При определени условия и нарушаване на имунорегулаторните механизми, често генетично определени, този вариант на имунния отговор се фокусира върху увреждане на собствените структури на тялото и е в основата на формирането на алергични заболявания и други варианти на имунопатология.

Алергични реакции тип I (реагинов тип алергия)

Основата на алергичните реакции от тип I е развитието на IgE антитела в тялото, т.е., IgE-отговорът е основната връзка в развитието на алергична реакция тип 1.

IgE антителата се различават значително по своите свойства от други антитела (Таблица 10). На първо място, те са цитотропни (цитофилни). Смята се, че тяхното присъщо свойство на прикачване към клетки и фиксиране в тъкани е свързано с допълнителните 110 аминокиселини, придобити във филогенеза върху Fc фрагмента на молекулата. Следователно концентрацията на IgE антитела в серума е ниска, тъй като IgE молекулите, синтезирани в регионалните лимфни възли, навлизат в кръвния поток в по-малка степен, тъй като те са главно фиксирани в околните тъкани. Разрушаването или инактивирането на тази област на Fc фрагмента чрез нагряване (до 56 ° С) води до загуба на цитотропните свойства на тези антитела, т.е. те са термолабилни.

Антителата се фиксират от клетки, използвайки рецептор, вграден в клетъчната мембрана. Най-високата способност да се свързват IgE антитела притежават рецептори за IgE, открити върху мастоцити и кръвни базофили, затова тези клетки се наричат ​​прицелни клетки от първия ред. На един базофил могат да бъдат фиксирани от 3000 до 300 000 IgE молекули. Рецептор за IgE също е открит за макрофаги, моноцити, еозинофили, тромбоцити и лимфоцити, но техният свързващ капацитет е по-нисък. Тези клетки се наричат ​​целеви клетки II ред.

IgE свързването към клетките е времезависим процес. Оптимална сенсибилизация може да настъпи в рамките на 24-48 часа Фиксираните антитела могат да бъдат дълги по клетките, така че алергичната реакция може да се задейства след една седмица или повече. Характерно за IgE антителата е и трудността при тяхното откриване, тъй като те не участват в серологични реакции.

В патогенезата на алергичните реакции от тип I се разграничават следните етапи:

I. Етап на имунни реакции. Както бе споменато по-горе, отговорът на IgE е основната връзка в развитието на алергична реакция от тип I. Следователно, специално разглеждане на най-скоро натрупаната информация за клетъчни и хуморални реакции, включени в процеса на синтез на IgE и регулиране на IgE + реакцията, е необходимо да се разберат механизмите на развитие на алергията;

Както и при другите форми на имунния отговор, IgE отговорът се определя от нивото на активност на лимфоцитите и макрофагите. Като цяло, механизмът на развитие на IgE отговора е представен на фиг. 13.

Въвеждането на антигена (1ви сигнал) активира макрофагите и причинява секреция на фактори (интерферон, интерлевкини), които стимулират Т-клетките, които носят FCE рецептора. Т-лимфоцитите, активирани чрез макрофагов фактор, синтезират IgE-свързващия фактор (SF) - нискомолекулни гликопротеини. Според активността и структурните особености се различават IgE-SF-усилващите (m. 10-15 kD) и инхибиране на IgE отговора (m. 30-50 kD). Съотношението на фактори, модулиращи процеса на гликолиза, определя естеството на биологичната активност на синтезирания IgE-SF, който селективно усилва или инхибира IgE отговора.

Прицелните клетки за IgE-SF са В клетки, които носят върху своите мембрани секреторни IgE молекули. Свързването на IgE-USF молекули с мембранния IgE задейства процеса на синтез и секреция в В-лимфоцити, докато IgE-TCF насърчава загубата на IgE молекули, свързани с мембраната. Тези фактори, заедно с интерлевкините (и особено IL-4, който има специална роля в синтеза на IgE-AT), са под контрол на изследователите. Потискането или усилването на IgE отговора също зависи от съотношението на активността на Т-хелперните и Т-супресорни системи. Освен това, Т-супресорите на IgE синтеза са централни за регулирането на IgE синтеза. Тази субпопулация не участва в регулирането на синтеза на антитела от други класове. В атопията, липсва Т-супресорната функция на IgE отговора, т.е. синтезата на IgE се инхибира. Разликите между IgE отговора и други типове имунни отговори се обясняват с голямата роля на изотипно-специфичните механизми в регулацията на IgE синтеза. При съвместното действие на всички тези механизми се получава синтеза на антитела от клас Е.

Така първоначалното влизане на алерген в тялото се задейства чрез сътрудничеството на макрофаги, Т и В лимфоцити, сложни и не напълно ясни механизми за синтеза на IgE антитела, които са фиксирани върху клетките-мишени. Повтарящият се сблъсък на организма с този алерген води до образуването на комплекса AG-AT и чрез фиксирани IgE молекули и самия комплекс също ще бъде фиксиран върху клетките. Ако се установи, че алергенът е свързан с поне две съседни молекули на IgE (Фиг. 13), то това е достатъчно за разрушаване на структурата на мембраните на клетките мишени и тяхното активиране. Стадий II започва алергична реакция.

II. Етапни биохимични реакции. В този етап основната роля принадлежи на мастните клетки и базофилите, т.е. Мастните клетки са клетки от съединителна тъкан. Те се срещат главно в кожата, дихателните пътища, в субмукозата на кръвоносните съдове, по кръвоносните съдове и нервните влакна. Мастните клетки са големи (10–30 µm в диаметър) и съдържат гранули с диаметър 0.2–0.5 µm, заобиколени от перигрануларната мембрана. Базофилите се откриват само в кръвта. Гранулите на мастните клетки и базофилите съдържат медиатори: хистамин, хепарин, хемотаксисен еозинофилен алергичен фактор (PCE-A), алергичен неутрофилен хемотаксисен фактор (PCPH-A), IgE (Таблица 11).

Образуването на AG-AT комплекс на повърхността на мастоцитите (или базофил) води до свиване на IgE рецепторни протеини, клетката се активира и секретира медиатори. Максималното клетъчно активиране се постига чрез свързване на няколко стотици или дори хиляди рецептори.

В резултат на прикрепянето на алергените, рецепторите придобиват ензимна активност и се инициира каскада от биохимични реакции. Повишава пропускливостта на клетъчната мембрана до калциеви йони. Последните стимулират ендомембранна проестераза, която преминава в естераза и превръща фосфолипаза D, която хидролизира мембранни фосфолипиди, до активна форма. Хидролизата на фосфолипидите допринася за разхлабване и изтъняване на мембраната, което улеснява сливането на цитоплазмената мембрана с перигрануларната мембрана, и разкъсване на цитоплазмената мембрана с излизане на съдържанието на гранулите (и, следователно, медиатори) навън, настъпва екзоцитозата на гранулите. В този случай важна роля играят процесите, свързани с енергийния метаболизъм, особено гликолизата. Резервът на енергия е важен за синтеза на медиатори и за освобождаването на медиатори през вътреклетъчната транспортна система.

С напредването на процеса гранулите се придвижват към клетъчната повърхност. За проявлението на вътреклетъчната подвижност микротубулите и микрофиламентите имат определена стойност. Енергийните и калциевите йони са необходими за преминаването на микротубулите във функционираща форма, докато увеличаването на нивото на цикличния аденозин монофосфат (сАМР) или намаляването на цикличния гуанозин монофосфат (cGMP) има обратен ефект. Необходима е и енергия за освобождаване на хистамин от свободната връзка с хепарин под влиянието на обмяната на Na +, K +, Ca 2+ йони на извънклетъчната течност. В края на реакцията AG-AT клетката остава жизнеспособна.

В допълнение към освобождаването на медиаторите, които вече присъстват в гранулите на мастоцити и базофили, в тези клетки има бърз синтез на нови медиатори (виж Таблица 11). Техният източник са продуктите от разпадането на липидите: фактор на активиране на тромбоцитите (PAF), простагландини, тромбоксани и левкотриени (последните се комбинират под наименованието бавно-реагиращо вещество на анафилаксия - MPC-A).

Трябва да се отбележи, че дегранулация на мастните клетки и базофилите може да се появи и под влиянието на неимунологични активатори, т.е. активиране на клетките не чрез IgE рецептори. Това са АСТН, субстанция Р, соматостатин, невротензин, химотрипсин, АТР. Това свойство има активиращи продукти на клетки, които отново участват в алергична реакция - неутрофилен катионен протеин, пероксидаза, свободни радикали и др. Някои лекарства могат също да активират мастни клетки и базофили, като морфин, кодеин и рентгеноконтрастни вещества.

В резултат на секрецията на неутрофилни и еозинофилни фактори от мастните клетки и базофилите, те се натрупват около клетките от първия ред и тяхното сътрудничество се осъществява (фиг. 14). Неутрофилите и еозинофилите се активират и освобождават биологично активни вещества и ензими. Някои от тях са и медиатори на увреждане (например, PAF, левкотриени и др.), А част от тях са ензими, които унищожават определени медиатори на увреждане (обозначени с пунктирана линия). Така, арилсулфатазата от еозинофилите причинява разрушаването на МФК-А, хистаминаза - разрушаването на хистамина. Получените в резултат на това простагландини от група Е намаляват освобождаването на медиатори от мастоцити и базофили.

III. Етап на клинични прояви. В резултат на действието на медиаторите се развива повишаване на пропускливостта на микроваскулатурата, което е съпроводено с освобождаване на течност от съдовете с развитие на оток и серозно възпаление. С локализацията на процесите на лигавиците се появява хиперсекреция. В дихателните пътища се развива бронхоспазъм, който, заедно с оток на стената на бронхиолите и хиперсекреция на храчки, причинява остри затруднения в дишането. Всички тези ефекти се проявяват клинично като пристъпи на бронхиална астма, ринит, конюнктивит, уртикария (блистер + + хиперемия), сърбеж, локален оток, диария и др. Поради факта, че един от медиаторите е PCE-A, много често незабавно видът на алергията е придружен от увеличаване на броя на еозинофилите в кръвта, храчките и серозния ексудат (виж Таблица 11).

Ранните и късните стадии се отличават в развитието на алергични реакции от тип I. Ранният стадий се появява през първите 10-20 мин. Под формата на характерни подувания (мехурчета). Доминира се от влиянието на първичните медиатори.

Късният етап на алергичната реакция се наблюдава 2-6 часа след контакт с алергена и се свързва главно с действието на вторични медиатори. Тя се развива по време на изчезването на еритема и блистера, характеризираща се с оток, зачервяване, уплътняване на кожата, което се разтваря в рамките на 24-48 часа, последвано от образуване на петехии. Морфологично, късният стадий се характеризира с наличието на дегранулирани мастни клетки, периваскуларна инфилтрация с еозинофили, неутрофили, лимфоцити.

Краят на етапа на клиничните прояви допринася за следните обстоятелства:

1) по време на етап III се отстранява увреждащият принцип, алергенът. Антителата и комплемента осигуряват инактивиране и отстраняване на алергена. Активира цитотоксичния ефект на макрофагите, стимулира секрецията на ензими, супероксидни радикали и други медиатори, което е много важно за защита срещу червеи;

2) благодарение главно на еозинофилните ензими, увреждащите медиатори на алергичната реакция се елиминират.

Алергични реакции тип I (реагинов тип алергия)

Основата на алергичните реакции от тип I е развитието на IgE антитела в тялото, т.е., IgE-отговорът е основната връзка в развитието на алергична реакция тип 1.

IgE антителата се различават значително по своите свойства от други антитела. На първо място, те са цитотропни (цитофилни). Те имат свойството да се прикрепят към клетките и да фиксират в тъканите. Следователно концентрацията на IgE антитела в серума е ниска, тъй като IgE молекулите, синтезирани в регионалните лимфни възли, навлизат в кръвния поток в по-малка степен, тъй като те са главно фиксирани в околните тъкани.

Антителата се фиксират от клетки, използвайки рецептор, вграден в клетъчната мембрана. Най-високата способност да се свързват IgE антитела притежават рецептори за IgE, открити върху мастоцити и кръвни базофили, затова тези клетки се наричат ​​прицелни клетки от първия ред. На един базофил могат да бъдат фиксирани от 3000 до 300 000 IgE молекули. Рецептор за IgE също е открит за макрофаги, моноцити, еозинофили, тромбоцити и лимфоцити, но техният свързващ капацитет е по-нисък. Тези клетки се наричат ​​целеви клетки II ред.

Свързването на IgE върху клетките е зависим от времето процес. Оптималната сенсибилизация може да се появи за 24-48 часа, а фиксираните антитела могат да бъдат дълги по клетките, така че алергичната реакция може да се задейства след седмица или повече. Характерно за IgE антителата е и трудността при тяхното откриване, тъй като те не участват в серологични реакции.

С развитието на реакции на свръхчувствителност от тип I (атопични реакции от непосредствен тип, реагинични, анафилактични) се осъществява взаимодействието на Ar с AT (IgE и IgG), което води до освобождаване на алергични BAS-медиатори (главно хистамин) от мастните клетки и базофилите.

Причината за алергичните реакции от тип I често са екзогенни агенти (компоненти на цветен прашец на растения, билки, цветя, дървета, животински и растителни протеини, някои лекарства, органични и неорганични химикали).

I. Имунологичен стадий. Както бе споменато по-горе, отговорът на IgE е основната връзка в развитието на алергична реакция от тип I.

Първоначалното влизане на алергена в тялото се задейства чрез сътрудничеството на макрофаги, Т и В лимфоцити, комплексни и не напълно ясни механизми за синтеза на IgE антитела, които са фиксирани върху клетките-мишени. Повтарящият се сблъсък на организма с този алерген води до образуването на комплекса AG-AT и чрез фиксирани IgE молекули и самия комплекс също ще бъде фиксиран върху клетките. Ако се установи, че алергенът е свързан с поне две съседни IgE молекули, то това е достатъчно, за да разруши структурата на мембраните на клетъчната активация. Стадий II започва алергична реакция.

II. Патохимичен етап. Когато алергенът влезе отново в тялото, той взаимодейства с IgE молекули, фиксирани на повърхността на клетките-мишени от първи ред (мастоцити и базофилни левкоцити), което е съпроводено с незабавно освобождаване на съдържанието на гранулите на тези клетки в междуклетъчното пространство (дегранулация). Дегранулацията на мастоцити и базофили има две важни последствия:

-първо, голям брой различни BAS - медиатори на алергия, които имат различни ефекти върху различни ефекторни клетки (особено контрактилни и секреторни), влизат във вътрешната среда на тялото;

-второ, много биологично активни вещества, които са били освободени по време на дегранулация на целеви клетки от първи ред, активират целеви клетки от втори ред (неутрофили, еозинофили, лимфоцити, тромбоцити, моноцити и макрофаги), които от своя страна отделят различни алергични медиатори.

III. Патофизиологичен етап. Секрецията на алергични медиатори от клетките и реализирането на техните ефекти води до развитие на стереотипни реакции:

• повишена пропускливост на стените на микросудите и развитие на тъканни отоци;

• стесняване на лумена на бронхиола, чревен спазъм;

• пряко увреждане на клетки и неклетъчни структури:

Определена комбинация от горните и други ефекти създава идентичност на клиничната картина на отделните форми на алергия. Най-често по описания механизъм се развиват полиноза, алергични форми на бронхиална астма, алергичен конюнктивит, дерматит, гастроентероколит и анафилактичен шок.

Особености на патогенезата на алергична реакция на типа реагин

Реагинов тип алергия (първи тип). Този тип алергия се реализира с участието на имуноглобулините от клас Е и изисква предварителна сенсибилизация. Този тип реакция се развива без участието на комплемента.

Причини: Тимусно-зависимите свободно циркулиращи екзогенни антигени с молекулно тегло от 10 до 70 kDa (килодалтон) са алергични за този тип реакция. Основното изискване за такива антигени е, че те трябва да бъдат поливалентни, т.е. те трябва да имат няколко активни центъра, минимум 2. Пътят на проникване с преодоляване на първия тип алергия, обикновено парентерално, с преодоляване на кожните и лигавичните бариери, въпреки че контакт. Друга особеност на алергията с реагинов тип е стимулация с ниски дози, т.е. малко количество от алергена е достатъчно, за да се получи реакция. Колкото по-висока е дозата на алергена, толкова по-висока е активността на Т-супресорите - имунорегулатори, които потискат имунния отговор по отношение на образуването на реагини - т.е. намаляват функцията на В-лимфоцитите. Ако се приложи голяма доза антиген, настъпва имунна парализа.

Патогенеза. Патогенезата на алергичните реакции от първия тип включва 3 групи клетки: макрофаги, рецептори, ефектори. Когато антигенът влезе в тялото, той първоначално започва да произвежда антитела от всички останали класове. По време на стимулация с ниски дози, Т-хелперите започват активно да отделят интерлевкин-4, чиято функция е да променят производството на имуноглобулини и да го превръщат в продукти с по-висока степен на клас Е.

Интерлевкин-4 влияе върху В-лимфоцитите, продуциращи имуноглобулини за даден алерген, увеличава броя на рецепторите на повърхността на В-лимфоцитите и имуноглобулина, който те произвеждат, т.е. имуноглобулин Е започва да влиза в рецепторна връзка с В-лимфоцити и започва да стимулира собствената си формация (включва процеси на саморегулиране). Към този порочен кръг също трябва да се добавят интерлевкини 5 и 6, произведени от Т-хелпери, които също стимулират производството на имуноглобулини клас Е, които се натрупват в кръвта. Антителата от клас Е имат способността да адсорбират върху повърхността на мастоцитите и базофилите на кръвта. Преди това тези антитела се наричаха сенсибилизатори на кожата, защото бяха открити в кожата. Установено е, че мастните клетки и базофилите имат рецептори за фрагмент от кристализацията на константния участък от имуноглобулини от клас E. Реагините взаимодействат с тези рецептори за мастоцити и базофили, насищайки повърхността си с молекули. Реагените, разположени на повърхността на тези клетки, очакват появата на антиген. Момент на връзка с рецепторното поле и

опсонизация на мастоцитите не се проявява клинично. Мастните клетки принадлежат към съединителната тъкан, те се намират във всички органи, повечето в белите дробове, по-малко в кожата, лигавиците, по съдовете, нервните проводници. Мастните клетки съдържат голям брой гранули от биологично активни вещества и са клетки, защитаващи тъканите

увреждане: когато възникне възпаление, се наблюдават увреждания на мастоцитите и дегранулация. В случай на алергия, голям брой реатини, разположени на клетъчната мембрана, взаимодействат с поливалентен алерген (т.е. един алерген затваря няколко молекули имуноглобулини Е). Образува се кръстосана връзка между мастните клетки и базофилите. При такъв контакт рецепторните полета започват да се сближават и такъв процес на сближаване активира така наречения G-протеин, разположен върху клетъчните мембрани (GTP-

зависим протеин). Тази реакция допълнително включва биохимични процеси, свързани с неспецифично активиране на ензимните системи на вътрешната мембрана на клетките (вторични медиатори - аденилат циклаза, протеин киназа, фосфокиназни системи). След такова активиране в мастоцитите, концентрацията на калциеви йони започва да се увеличава, което

е активатор на калциево-зависими протеини - калмодулини. Някои от тези протеини намаляват повърхностното напрежение на мембраната. В същото време започва процесът на сливане, разширяване на гранулите, движението им към повърхността на клетъчната мембрана и отстраняването на секрецията от клетката. По този начин, образуването на антиген-антитяло комплекс на повърхността на мастната клетка не завършва с неговото увреждане, а започва с освобождаването на биологично активни вещества. Въпреки това, те не се пренасочват към повтарящия се сигнал, тъй като мастоцитната клетка се нуждае от време, за да синтезира биологично активни вещества, т.е. след алергична реакция тялото става нечувствително към алергена. Секрецията на мастните клетки включва хистамин, серотонин, хепарин, ензими, фактори на хемотаксис, които привличат към мястото на реакцията

еозинофили и неутрофили, - микрофаги. Под въздействието на фосфокиназа върху фосфолипидния слой на мембраните започва процесът на образуване на ненаситени мастни киселини - главно арахидонова киселина, която е включена в метаболизма по протеин пътя на липоксигеназата и циклооксигеназата. Когато пътят на циклооксигеназа образува простагландини (тромбоксани). Когато пътя на липоксигеназата образува левкотриени, които се образуват бавно

алергия към реактивни вещества. Фосфолипаза също започва да активира образуването на т. Нар. Тромбоцитен агрегационен фактор, активира се кининната кръвна система. Васкуларните реакции се променят. Мембранните активни вещества повишават пропускливостта на съдовата стена, промяната на гладката мускулна тъкан. Това се отнася не само за корабите, но и за другите

компоненти, съдържащи гладки мускули - бронхиално дърво, стомашно-чревен тракт, пикочни пътища. Съдовете на хистамин се разширяват (вазодилатация), а бронхиалното дърво и други констриктори на гладкия мускул спазъм. Функцията на съединителната тъкан се променя: появява се оток. И накрая, биологично - активните вещества се променят

възбудимост на нервно-мускулните мембрани, активиране на невроните. Под влиянието на тези вещества се появяват клинични прояви на алергии. Те могат да бъдат 2 вида: 1. Обща - анафилаксия (проявява се с понижаване на кръвното налягане, телесна температура, припадък, промяна в клетъчното дишане до задушаване, възможна е смърт от дихателна недостатъчност, 2. Местни прояви са атопия., алергична треска, уртикария (обрив по кожата), подуване на кожата и лигавиците - ангиоедем и бронхиална астма, проявяващи се в развитието на астматични пристъпи.Механизмът на бронхиалната астма е спазъм на бронхиоли, което води до затруднено дишане по време на експираторната фаза (ек) piratornaya диспнея), има оток и започва с мощен слуз запушване на малките бронхиоли. Атопията

възниква в органи на шок, където са локализирани имуноглобулини от клас E. Характеристики на атопия: всички те са реагинични и наследствени поради (автозомно рецесивно полигенно наследяване). Промените в реактивността на имунната система, като например Т-потискащите дефицити, се наследяват. Хранителните алергии често се свързват с дефицита на секреторни имуноглобулини от клас А. Чрез контакт, те по правило предизвикват реагинални алергии.

хаптени. За лечението на алергии е важно да се идентифицират алергените, след което може да се извърши специфична десенсибилизация, която се извършва по метода на частично увеличаване на количеството антиген в организма. Алергените започват да се прилагат в сублимални, малки дози. Алергенът се определя при кожни алергични тестове чрез наличие на оток. След това започва да се прилага в нарастващи дози всеки ден. Повишаване на концентрацията на класа на алергена в организма води

на факта, че имуноглобулините от клас М не се образуват от реактиви, а от имуноглобулини от клас G, които не са свързани с мастоцити, а циркулират свободно. Но тази реакция е временна, причинена от полуживота на имуноглобулините от клас G и е 1,5-2 месеца. Понякога е необходимо да се предизвика спешна десенсибилизация (например, при алергии към антибиотици, ако е необходимо, за да се лекуват). В този случай можете да въведете алергена под обща анестезия. Настъпва десенсибилизация и няма патологични прояви, тъй като всички основни регулаторни системи са блокирани от анестезия. Може да се получи неспецифична десенсибилизация. За тази цел се използват хормони и цитостатици, за да се предотврати образуването на антиген-антитяло комплекс (антихистамини).

Алергични реакции - видове и типове, ICD код 10, етапи

Класификация на алергичните реакции

Алергичната реакция е промяна в свойствата на човешкото тяло да реагира на влиянието на околната среда с повтарящо се излагане на него. Подобна реакция се развива като отговор на ефекта на протеиновите вещества. Най-често те влизат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.

Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на организма, те се наричат ​​алергени. Ако веществата, които причиняват реакцията, се образуват в тялото, когато увреждане на тъканите, те се наричат ​​autoallergens, или endoallergens.

Външните вещества, влизащи в тялото, се наричат ​​екзоалергени. Реакцията се проявява в един или повече алергени. Ако последният е такъв, това е поливалентна алергична реакция.

Механизмът на действие на вещества, които причиняват алергии, е следният: при първоначалния проникване на алергени, тялото произвежда антитела, или противоположни протеинови вещества, които се противопоставят на специфичен алерген (например, цветен прашец). Това означава, че тялото произвежда защитна реакция.

Повторното поглъщане на същия алерген води до промяна в отговора, който се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към конкретно вещество), или чрез повишаване на чувствителността към неговото действие до свръхчувствителност.

Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). Генетичните фактори играят роля в развитието на алергии, които са отговорни за 50% от случаите на реакция, както и за околната среда (например замърсяването на въздуха), хранителните и въздушните алергени.

Алергични реакции и имунната система

Зловредните агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и премахват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, постъпващи в организма от въздуха или с храна, ракови клетки, мъртва тъкан от наранявания и изгаряния.

Всеки специфичен агент се сблъсква със специфично антитяло, например грипният вирус елиминира анти-грипните антитела и т.н. Благодарение на добре регулираната работа на имунната система вредните вещества се елиминират от тялото: той е защитен от генетично чужди компоненти.

Лимфоидни органи и клетки участват в отстраняването на чужди вещества:

  • далак;
  • тимусна жлеза;
  • лимфни възли;
  • лимфоцити от периферна кръв;
  • лимфоцити от костен мозък.

Всички те представляват един орган на имунната система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, благодарение на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и абсорбцията на микроорганизми, Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.

класификация

В медицината алергичните реакции се различават в зависимост от времето на тяхното възникване, специфичните особености на механизмите на имунната система и т.н. Най-използваната е класификацията, според която алергичните реакции се разделят на забавени или непосредствени видове. Нейната основа - времето на поява на алергия след контакт с патогена.

Според класификацията на реакцията:

  1. непосредствен тип - се появява в рамките на 15-20 минути;
  2. забавен тип - се развива за ден или два след излагане на алергена. Недостатъкът на това разделяне е невъзможността да се покрият различните прояви на болестта. Има случаи, когато реакцията настъпва 6 или 18 часа след контакт. Водени от тази класификация, трудно е тези явления да се припишат на определен тип.

Широко разпространена е класификацията, основана на принципа на патогенезата, т.е. характеристиките на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

Има 4 вида алергични реакции:

  1. анафилактичен;
  2. цитотоксична;
  3. Артюс;
  4. забавена свръхчувствителност.

Алергичната реакция от тип I се нарича още атопична, незабавен тип, анафилактична или реагинова реакция. Настъпва след 15-20 min. след взаимодействието на антитела-реагини с алергени. В резултат на това медиаторите (биологично активни вещества) се секретират в тялото, с което се вижда клиничната картина на реакцията от тип 1. t Тези вещества са серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и т.н.

Вторият тип най-често се свързва с появата на лекарствена алергия, която се развива поради свръхчувствителност към лекарствени средства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до разрушаване и отстраняване на последните.

Свръхчувствителността на третия тип (преципин или имунокомплекс) се развива поради комбинацията от имуноглобулин и антиген, което в комбинация води до увреждане на тъканите и тяхното възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които отново влизат в тялото в голям обем. Такива случаи са ваксинация, трансфузия на кръвна плазма или серум, инфекция с гъбички от кръвна плазма или микроби. Развитието на реакцията допринася за образуването на протеини в организма с тумори, хелминтни инфекции, инфекции и други патологични процеси.

Появата на реакции от тип 3 може да покаже развитието на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Arthus, периартерит нодоза и др.

Алергичните реакции от тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулин, забавени, се появяват поради взаимодействието на Т-лимфоцити и макрофаги с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат по време на контактния дерматит с алергичен характер, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

Алергиите са провокирани от патогени на бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъбички, вируси, хелминти, туморни клетки, променени собствени протеини на тялото (амилоиди и колагени), хаптени и др. - алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

Видове алергени

Въпреки че няма отделно отделяне на вещества, които водят до алергии. По принцип те се класифицират според пътя на проникване в човешкото тяло и възникването на:

  • промишлени: химикали (багрила, масла, смоли, танини);
  • домакинство (прах, акари);
  • животински произход (тайни: слюнка, урина, екскреция на жлези; вълна и пърхот предимно на домашни животни);
  • цветен прашец (тревни и дървесни полени);
  • насекомо (отрова на насекоми);
  • гъбични (гъбични микроорганизми, погълнати с храна или въздух);
  • лекарствени (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в организма);
  • храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, мед, краве мляко и други продукти.

Етапи на развитие на алергична реакция

Има 3 етапа:

  1. имунологичен: продължителността му започва от момента, в който алергенът се погълне и завършва с комбинация от антитела с възобновяващ се или постоянен алерген;
  2. патохимична: включва образуването в организма на медиатори - биологично активни вещества, получени от комбинацията от антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
  3. патофизиологичен: той се различава по това, че формираните медиатори се проявяват, проявявайки патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.

ICD 10 класификация

Основата на международния класификатор на болести, към които се приписват алергични реакции, е система, създадена от лекарите за улесняване на използването и съхранението на данни за различни заболявания.

Буквено-цифров код е преобразуване на словесната формулировка на диагнозата. В ICD, алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от обозначение на буквата на латиница и три числа, което дава възможност да се кодират 100 категории във всяка група.

Следните патологии са класифицирани под номер 10 в кода, в зависимост от симптомите на заболяването:

  1. ринит (J30);
  2. контактен дерматит (L23);
  3. уртикария (L50);
  4. неуточнена алергия (Т78).

Ринитът с алергичен характер се разделя на няколко подвида:

  1. вазомотор (J30.2), резултат от автономна невроза;
  2. сезонен (J30.2), причинен от алергии към полени;
  3. полиноза (J30.2), проявена по време на цъфтежа на растенията;
  4. алергични (J30.3) в резултат на химични съединения или ухапвания от насекоми;
  5. с неопределен характер (J30.4), диагностицирани при липса на краен отговор на проби.

Класификацията на МКБ 10 включва групата Т78, където се събират патологиите, които възникват по време на действието на някои алергени.

Те включват заболявания, които се проявяват чрез алергични реакции:

  • анафилактичен шок;
  • други болезнени прояви;
  • неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген причинява реакцията на имунната система;
  • ангиоедем (ангиоедем);
  • неуточнена алергия, причината за която - алергенът - остава неизвестна след тестовете;
  • състояния, включващи алергични реакции с неуточнена причина;
  • други неуточнени алергични заболявания.

Алергичната реакция от бърз тип, придружена от тежко течение, е анафилактичен шок. Неговите симптоми са:

  1. понижаване на кръвното налягане;
  2. ниска телесна температура;
  3. конвулсии;
  4. нарушение на дихателния ритъм;
  5. сърдечно заболяване;
  6. загуба на съзнание

Анафилактичен шок

Анафилактичен шок се наблюдава, когато алергенът е вторичен, особено когато се прилагат лекарства или когато се прилагат локално: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща и затова изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури свеж въздух, хоризонтално положение и топлина.

За да се предотврати анафилактичен шок е необходимо да не се самолечи, тъй като неконтролираният прием на медикаменти провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък на лекарства и продукти, които предизвикват реакции, и в кабинета на лекаря да ги докладва.

Бронхиална астма

Най-често срещаният тип алергия е астма. Тя засяга хората, живеещи в определена област: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен симптом на патологията е астма, придружена от надраскване и драскане в гърлото, кашлица, кихане и затруднено дишане.

Причините за астма са алергени, които се разпространяват във въздуха: от растителен прашец и домашен прах до промишлени вещества; хранителни алергени, провокиращи диария, колики, коремна болка.

Причината за заболяването също става податлива на гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно се развива в бронхит, което от своя страна предизвиква затруднения в дишането. Причината за патологията е също инфекциозни огнища: кариес, синузит, отит.

Процесът на формиране на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които имат дълъг ефект върху човек, очевидно не увреждат тяхното здраве, но неусетно образуват алергично заболяване, включително предастматично състояние.

Превенцията на патологията включва не само индивидуални мерки, но и обществени. Първите са втвърдяване, извършване систематично, отказване от тютюнопушенето, спортуване, редовна хигиена на жилището (проветряване, мокро почистване и др.). Сред публичните мерки се наблюдава увеличаване на броя на зелените площи, включително парковите територии, отделянето на индустриални и жилищни райони.

Ако преди астматичното състояние се е представило, е необходимо незабавно да започне лечението и в никакъв случай да не се самолекарства.

уртикария

След бронхиална астма, уртикария е най-често срещаният - обрив на която и да е част на тялото, напомнящ за ефектите на контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехури. Такива прояви са придружени от повишаване на температурата до 39 градуса и общо неразположение.

Продължителност на заболяването - от няколко часа до няколко дни. Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, повишава пропускливостта на капилярите, в резултат на което поради оток се появяват мехури.

Паренето и сърбеж са толкова силни, че пациентите могат да разресват кожата си преди кръвта, причинявайки инфекция. Образуването на мехури се причинява от излагане на топлина и студ на организма (съответно се разграничават термична и студена уртикария), физически обекти (дрехи и др., От които произлиза физическа уртикария), както и нарушено функциониране на стомашно-чревния тракт (ензимопатична уртикария).

ангиоедем

В комбинация с уртикария има ангиоедем или оток на Quincke - алергична реакция от бърз тип, която се характеризира с локализация в главата и шията, по-специално по лицето, внезапната поява и бързото развитие.

Отокът е удебеляване на кожата; неговите размери варират от грах до ябълка; няма сърбеж. Заболяването продължава 1 час - няколко дни. Може би нейното повторно появяване на едно и също място.

Отокът на Quincke също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от секрети, болка в областта на лъжицата. Най-опасните места на проява на ангиоедем са мозъка, ларинкса и корена на езика. Пациентът има затруднено дишане, а кожата става синкава. Може би постепенно увеличаване на знаците.

дерматит

Един вид алергична реакция е дерматит, патология, която е подобна на екзема и се появява, когато кожата влезе в контакт с вещества, които предизвикват забавен тип алергия.

Силните алергени са:

  • динитрохлорбензол;
  • синтетични полимери;
  • формалдехидни смоли;
  • терпентин;
  • поливинилхлорид и епоксидни смоли;
  • Ursol;
  • хром;
  • формалин;
  • никел.

Всички тези вещества са общи както в производството, така и в ежедневието. По-често те предизвикват алергични реакции в професиите, които включват контакт с химикали. Превенцията включва организирането на чистота и ред на работното място, използването на съвременни технологии, които минимизират вредата от химикали при контакт с хора, хигиена и т.н.

Алергични реакции при деца

При деца алергичните реакции възникват по същите причини и със същите характерни признаци, както при възрастни. От ранна възраст се откриват симптоми на хранителна алергия - те възникват от първите месеци на живота.

Свръхчувствителност се наблюдава при продукти от животински произход (риба, яйца, краве мляко, ракообразни), растителен произход (всички видове ядки, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и т. г.

Хранителните алергии в ранна възраст влияят върху образуването на по-тежки реакции в по-напреднала възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, продуктите с тяхното съдържание, особено кравето мляко, допринасят най-много за появата на реакцията.

Алергичните реакции при деца, възникнали поради консумацията на определен продукт в храната, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да участват различни органи и системи. Най-честата клинична проява е атопичен дерматит - кожен обрив по бузите, съпроводен с тежък сърбеж. Симптомите се появяват за 2-3 месеца. Обривът се разпространява към тялото, лактите и коленете.

Характерно е и остра уртикария - сърбящи мехури, различни по форма и размер. Наред с това се появява ангиоедем, локализиран на устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане, коремна болка. Дихателната система при дете е засегната не изолирано, а в комбинация с патологията на стомашно-чревния тракт и е по-рядко срещана под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията е свръхчувствителност към алергени на яйца или риба.

Така, алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. На тази основа лекарите предлагат много класификации, в които за основа се вземат реакционното време, принципа на патогенезата и др. Най-честите алергични заболявания са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.

За Повече Информация Относно Вида Алергии