Основен Симптоми

Патогенеза и етиология на астмата

Патогенезата на бронхиалната астма е механизмът, чрез който се развива болест. Състои се от два етапа. Бронхиалната астма е хронично възпаление на дихателната система. Пациентът е изправен пред дискомфорт в гръдния кош, пристъпи, които са придружени от характерно хриптене, задух, тежка кашлица сутрин и през нощта. Симптомите могат да бъдат облекчени чрез специална терапия.

Етиологията и патогенезата на всеки тип бронхиална астма ни позволяват да разберем причината за патологията и да разработим компетентен план за лечение. За астматиците това гарантира подобрено благополучие в най-краткия възможен срок. Етиологията на астмата е комбинация от причини, поради които има повишена хиперактивност на бронхите. Патогенезата на това заболяване е основният фактор за неговото развитие. Освен това видът на заболяването и причините за неговото възникване тук нямат значение.


Патогенеза на бронхиална астма

Патогенезата на всеки тип бронхиална астма се основава на две реакции: патофизиологични и имунологични. Във втория случай алергенът прониква в дихателните пътища, което води до подходяща реакция. В патофизиологичната реакция се наблюдава бронхиална хиперреактивност като отговор на възпаление в този орган. Пациентът стеснява бронхиалния лумен, в резултат на което му става трудно да диша. Такива реакции могат да възникнат:

  • рано: след една или две минути настъпва задушаване. Кулминацията идва в петнадесета-двадесета минута. Обострянето продължава два часа;
  • късно: след четири до шест часа възниква възпаление. Кулминацията пада на четвъртия до шестия час. Процесът отнема дванадесет часа.

Обърнете внимание! Много пациенти се сблъскват с разстройства на централната нервна система. Поради патологичния рефлекс се появява бронхоспазъм, преминаващ през блуждаещия нерв.

При всякакви симптоми лечението отнема много време и усилия. Изключително важно е да се работи по сложен начин. Налице е въздействие върху няколко органични системи наведнъж.


Патогенезата на астмата при деца

Етиопатогенезата при малки пациенти включва затруднено дишане в носа, сърбеж по кожата, кихане, анорексия, тревожност. Първите симптоми се появяват толкова бързо, че често не успяват да се поправят.

Обърнете внимание! При деца с бронхиална астма винаги се наблюдава глюкокортикоидна недостатъчност. Това е доста опасно състояние.

При млади пациенти припадъците обикновено се появяват през нощта. То е придружено от силно главоболие, високо кръвно налягане, тахикардия. Патогенезата включва и сухо хриптене. Детето става бледо.

Патогенезата на бронхиалната астма при всички деца се определя от тежестта на симптомите и отговора на лечението. Промените в организма могат да се появят в рамките на един месец и за няколко години. Важно е процесът да се контролира от компетентен специалист.


Модел на патогенеза

Моделът на патогенеза е пряко зависим от вида на заболяването. При алергичен произход алергените влизат в контакт с имуноглобулините от група Е. Мастните клетки стават активни. Има интензивен ефект на медиаторите върху лигавицата. Това води до хронично възпаление. Пациентът изпитва оток и задушаване.

Ако астмата не е алергична, тогава се развива инфекция, активират се лизозомни ензими, които засягат лигавицата, клетките на възпалението се освобождават. Това води до образуването на хронично възпаление. Съдовете стават все по-уязвими, появяват се оток и асфиксия.

При бронхиална астма хроничното възпаление може да бъде предизвикано от фактори като цигарен дим, студен въздух, прекомерен физически стрес. В резултат на тези ефекти се увеличава съдовата пропускливост, появяват се хиперсекреция на слуз, оток. Всичко това води до задушаване.


Етиология на астмата

Етиологията на всеки тип бронхиална астма е свързана с такива фактори.

  1. Невропсихиатрията: лошо настроение, редовна депресия, стрес влияе на здравословното състояние не е най-добрият начин.
  2. Инфекциозни: гъбични, бактериални и вирусни агенти.
  3. Метеорологични: повишена чувствителност на тялото към внезапни промени в температурата, прекомерно висока или ниска влажност, повишаване на налягането.
  4. Атопични: насекоми, хранителни дразнители, животни, прах и растителни алергени, лекарства.
  5. Механични и химични: систематичен ефект върху дихателната система на химикалите.
  6. Горните фактори провокират развитието на болестта. Те до голяма степен определят тежестта на заболяването, редовността на атаките. Тук обаче трябва да вземете предвид състоянието на тялото, предразположението. Рисковата група включва хора с патология на имунната или ендокринната система. Значително значение и наследственост.

Етиология на астмата при деца

Етиологията на това заболяване при млади пациенти е подобна на тази при възрастни. Най-честите причини за заболяването са следните:

  • неподходящи хранителни съставки;
  • постоянен вик;
  • стрес;
  • силен плач;
  • прах в помещението, където се намира детето;
  • вдишване на животинска пърхот и коса;
  • вдишване на полени от растения на алергени;
  • лекарствена реакция;
  • силен смях.

Прах - основният източник на проблеми. В непочистената стая се образуват непорочни условия за образуване на плесен и акари. Това увеличава риска от развитие на патология на детето. В мека мебел, матраци и килими живите акари. Повишеното ниво на влажност в помещението допринася за тяхното размножаване.

Инфекцията от прах е най-важна за новородените. Това се дължи на факта, че бебето прекарва по-голямата част от времето си у дома. Ето защо, трябва колкото е възможно по-често да бъде на чист въздух и редовно да проветри помещението.

Обърнете внимание! Бронхиалната астма може да се лекува при деца на всякаква възраст. Основното е да се свържете незабавно с компетентен лекар и да избегнете излагане на алергена.

Не забравяйте да споделите тази статия в социалните мрежи, а след това още повече хора ще научат надеждна и полезна информация за етиологията и патогенезата на бронхиалната астма.

JMedic.ru

Всеки осми човек в Европа страда от бронхиална астма, хронично възпалително заболяване на дихателните пътища, свързано с обратима бронхиална обструкция и тяхната хиперреактивност. Въпреки факта, че съвременната медицина е дала всички сили да установи причините за астмата, нейното лечение и превенция, лекарите все още нямат отговори на много въпроси за това заболяване. Например, етиологията и патогенезата му остават не напълно разбрани.

Какво се случва при хора с бронхиална астма?

Заболяването се характеризира с развитие на бронхообструктивен синдром, при който се появяват:

  • подуване на бронхиалната лигавица;
  • хиперсекреция на слуз;
  • спазъм на гладките мускули.

Факт е, че поради възпаление се появяват морфологични промени във вътрешния лигавичен слой на бронхите: ресничките на мигателния епител не изпълняват функцията си, епителните клетки се разрушават, самата слизеста мембрана се сгъстява и се влошава. Тези промени стават необратими, а възпалението на бронхиалното дърво присъства в астматиците дори в случаите, когато заболяването е в стадия на стабилна ремисия.

Особеността на бронхиалната астма се крие във факта, че човек с генетична предразположеност към него може или да не се прояви изобщо, или може да се появи във всяка възраст:

  • 50% от пациентите с астма се появяват за първи път в детска възраст;
  • 30% от заболяването се диагностицира през първите 40 години от живота;
  • останалите 20% от случаите на астма се диагностицират при хора над 50-годишна възраст.

Причини и състояния на бронхиална астма

Етиологията е медицински термин, който е с гръцки произход (каузата е причината и λόγος е наука), което означава причините и условията за възникване на дадено заболяване.

За идентифициране на фактори, влияещи на появата на бронхиална астма, са проведени голям брой клинични и имунологични изследвания. Учените от цял ​​свят работят по решаването на проблема. Те успяха да намерят потвърждение на алергичната теория за произхода на заболяването, според която астма с пристъпи на астма, бронхоспазъм, бронхиална хиперреактивност, хиперсекреция на слуз, се дължи на продължителна алергична реакция. Екологичните фактори (exoallergens) и веществата, синтезирани в организма (ендоалергени), могат да провокират това.

Защо лигавицата на бронхиалното дърво при някои хора е по-податлива на въздействието на алергени, отколкото в други, учените не са успели да разберат точно. Но е установено, че за човек с астма, като вид атопия, човек може да има вродена, генетично обусловена предразположеност.

Механизмът на развитие на бронхиална астма.

Слизестата мембрана на бронхите може да бъде податлива на тях от раждането или да стане такава в течение на живота, поради продължителния контакт с дразнителите.Причини или етиологични фактори за астма са:

  1. Инфекциозен екзоалерген. Заболяването се развива в резултат на човешка инфекция с вируси, бактерии и гъбички, причинени от тях възпаление.
  2. Неинфекциозни екзоалергени. Това са дразнители на растенията (полени, тополови пухчета) и животни (вълна, слюнка, мъртва кожа на животни), промишлени замърсители (токсични химикали), домакински химикали, домакински прах, лекарства, хранителни продукти (особено неестествени).
  3. Метеорологични и физически агенти. Специален вид заболяване е пристъпите на астма, предизвикани от промените в условията на околната среда (температура и влажност, състава му, атмосферното налягане).
  4. Стрес. Американски учени проведоха проучване, в което открили, че нервното напрежение или емоционалното преживяване могат да предизвикат удушване или да влошат състоянието на пациент, страдащ от астма по някаква друга причина.

Ефектът от тези фактори върху реакцията на тялото на възрастен ще бъде безразличен, докато астмата ще развие бронхиална хиперреактивност с последваща обратима обструкция.

Има модел: астмата най-често се развива при тези, които:

  • има тенденция към алергии;
  • често страда от остри заболявания на бронхопулмоналната система или има хронична;
  • често контакти с домакински и промишлени химикали, като същевременно пренебрегват правилата за безопасност;
  • често, много или случайно приемане на лекарства;
  • често изпитващ стрес;
  • пуши.

По-голям процент от пациентите с астма в градовете, градовете с развита индустрия, пътната транспортна инфраструктура.

Броят на случаите на заболяване също напредва поради разпространението на тютюнопушенето, намаляването на възрастта на пушачите, свободната продажба, достъпните цени за тютюневите изделия, а понякога и тяхното лошо качество.

Определена роля в разпространението на астмата играе развитието на фармацевтичната индустрия. Някои хора приемат лекарства дори и в случаите, когато те могат да бъдат освободени, без да осъзнават, че тези лекарства са мощни вещества и потенциални алергени. Някои учени също свързват нарастващата честота на астма с имунизацията на населението.

Механизмът на поява и развитие на бронхиална астма

Патогенезата на астмата е двустепенен механизъм за развитие на заболяването.

Патогенеза на бронхиална астма.

Два етапа на патогенезата на астмата се наричат ​​имунологични и патофизиологични.

  1. Имунологичен етап. Един алерген в дихателните пътища предизвиква сложен имунен отговор.
    Налице е така наречената обработка: макрофаг улавя агресивен агент и го разделя на фрагменти, които след контакт с гликопротеини от втория клас се транспортират до клетъчната повърхност на макрофага. След това Т-лимфоцит-помощните клетки влизат в имунния процес. Крайният резултат от което е синтеза на имуноглобулин Е (IgE). Ако алергенът влезе отново в бронхите, имунната система се повлиява от нея с възпаление на лигавицата.
  2. Патофизиологичен етап. Той се основава на хиперреактивността на бронхите като естествен отговор на възпалителния процес в този орган. Има ясна последователност:
  • лигавицата на бронхиалното дърво за дълго време засяга стимула;
  • лигавица;
  • настъпва хиперсекреция на слуз;
  • възниква бронхоспазъм.

Поради стесняване на бронхиалния лумен, астматикът губи способността си да диша нормално, задушава се.

В зависимост от скоростта на астматичната реакция след директното излагане на алергена, това може да се случи:

  1. Рано. Задушването започва от 1-2 минути, а връхната му точка се проявява за 15-20 минути. Атаката продължава около 2 часа.
  2. Късно е. Възпаление, последвано от бронхиална хиперреактивност, настъпва след 4-6 часа, достига кулминацията след 6-8 часа. Атаката продължава около 12 часа.

Ако астмата е вариант на атопия, както смятат много учени, защо може да се случи поради инфекциозни заболявания на дихателните органи?

Факт е, че инфекциозните агенти (вируси, бактерии и гъби) освобождават метаболитни продукти в процеса на тяхната жизнена активност, към които може да се появи сенсибилизация.

Определена роля в патогенезата на бронхиалната астма играят и такива често срещани ендокринологични нарушения като:

  1. Глюкокортикостероидна недостатъчност. Той предизвиква повишаване на нивата на хистамин, повишен бронхиален тон и чувствителност към алергени.
  2. Hyperestrogenemia. Поради намалената си активност на бета-адренергичните рецептори и α-адренергичните рецептори, за разлика от тях, се активират. Тези процеси, заедно с експозицията на алергена, допринасят за развитието на бронхоспазъм.
  3. Базедовата болест. Астмата прогресира при пациенти с повишени хормони на щитовидната жлеза.

Астматиците също имат нарушено функциониране на централната нервна система, по-специално неговата парасимпатична част, която участва в регулацията на бронхиалния гладък мускулен тонус и секрецията на бронхиална слуз. Бронхоспазъм възниква в резултат на патологичен рефлекс, който се реализира през блуждаещия нерв.

Пряката реакция на ефектите на агресивните агенти се образува локално в бронхите, чрез реакцията на мастоцити, лимфоцити, еозинофили, неутрофили и базофили. Произведените от тях биологично активни вещества в големи количества причиняват подуване на лигавицата на бронхите и натрупване на вискозен и дебел слуз в бронхиалния лумен. Патологичният рефлекс образува бронхоспазъм, има пристъп на задушаване.

Механизмът на развитие на бронхиална астма е много сложен. Следователно, лечението на заболяването е сложно, сложно, тъй като чрез него е необходимо да се повлияят много системи на тялото на пациента.

Бронхиална астма: етиология и патогенеза

Бронхиалната астма (съкратено БА) е заболяване на органите на дихателната система с алергичен характер, има хронично течение и е свързано с обратимостта на бронхиалната обструкция и повишаване на тяхната реактивност. Симптоматично се проявява с повтарящи се епизоди на задушаване, задух, стягане в гърдите и болезнена кашлица. Честотата на астма със същата честота се среща в различни възрастови групи. Има чести случаи на бронхиална астма при деца, половината от които се срещат на възраст от две години.

Причинни агенти на БА

Етиологията и патогенезата на бронхиалната астма не е напълно изяснена. Въпреки това, има достатъчно количество данни за алергените, които причиняват астма да формират общо разбиране за причините за заболяването. Сред тях са алергените на инфекциозен и неинфекциозен генезис.

Неинфекциозните заболявания включват:

  • Цветен прашец (цветен прашец).
  • Възглавници за прах и пух (домашни).
  • Вълна от различни животни и кожни частици (епидермално).
  • Алергенна храна.
  • Химически компоненти (консерванти, домакински химикали).
  • Лекарства: антибиотици, АСК и др.

От инфекциозните алергени се разграничават:

  • Бактериални - най-вече те са провокирани от стрептококи, стафилококи, Е. coli.
  • Вирусен - грипен вирус, адено- и риновирус.
  • Гъбична.

Въз основа на горния списък, изолирани атопични и инфекциозно-зависими форми на бронхиална астма. При комбиниране на няколко алергени от различни групи, може да се говори за смесен вариант на ВА.

Провокиране на етиологични фактори

Освен причинителите на БА, съществуват и обстоятелства, водещи до неговото възникване:

  • Наследственост.
  • Генетични нарушения на имунната и ендокринната системи.
  • Нарушаване на имунния отговор към алерген (атопия).
  • Повишена чувствителност на бронхите към дразнители.

При вече формиран хроничен ход на заболяването съществуват фактори, които провокират неговото влошаване:

  • Пушенето.
  • Вдишване на вредни емисии.
  • Психо-емоционален стрес.
  • Прекомерно физическо натоварване.
  • Висока влажност и ниска температура на въздуха.
  • Колебания на атмосферното налягане.

Комбинацията от горните фактори увеличава риска от заболяване, затова силно се препоръчва да се сведе до минимум тяхното въздействие.

Акценти

Основната роля в патогенезата на болестта се играе от възпалителния процес в стената на бронха, който се проявява под въздействието на алергени и инфекциозни патогени. В резултат на това се повишава тяхната чувствителност към различни видове стимули, към които не се наблюдава подобна реакция при здрав човек.

Възпалителният процес има две фази:

  • Ранна (незабавна реакция) - продължителност от половин час до 2-3 часа. Развива се като бронхообструктивен синдром.
  • Късна (забавена реакция) - продължителност 24 часа, развива се 4 часа след излагане на алергена. Тя засяга стените на бронхите.

Астмата се счита за фаза на болестта, тъй като нейният курс включва период на благополучие и влошаване. Въпреки факта, че болестта е хронична и не може да бъде напълно излекувана, нейният курс може да бъде контролиран.

Поетапна патогенеза при астма

Целият механизъм на образуване на болестта може да се раздели на два етапа:

  1. Имунна. Тя се развива, когато алергенът навлезе в човешкото тяло. Когато това се случи, активирането на сложни защитни механизми: макрофагите и Т-лимфоцитите бързат да се борят с извънземни агенти.
  2. Патофизиологични. В неговата структура се крие повишената реакция на бронха към възпалението. При продължително излагане на стимула се създава подуване на лигавицата на бронха. Това, от своя страна, води до стесняване на лумена и поява на хрипове и затруднено дишане в човека. Повишеното производство на слуз допълнително стеснява лумена на бронхите, което води до астматични пристъпи на кашлица.

В някои медицински източници се посочва и имунохимичен етап. Наблюдава се при многократно излагане на алергена на дихателните пътища. Патогенът се свързва с предварително разработените (в имунологичния стадий) имуноглобулини Е, в резултат на което се развива алергична реакция.

Видове алергични прояви

При астма, алергични прояви се наблюдават при типове I, III и IV.

  • Тип I (анафилактичен) - незабавна алергична реакция. Проявява се чрез повишено производство на имуноглобулин Е, като същевременно се намалява защитната роля на Т-лимфоцитите. Характеризира се с атопична астма.
  • Тип III (имунокомплекс), в който се освобождават антитела на имуноглобулини G и M. След това се образува комплекс от антиген-антитяло, което води до нарушаване целостта на стените на бронха и спазми на мускулите. Сблъсква се с астма, причинена от различни инфекциозни патогени и провокирана от вдишване на прахови частици.
  • Тип IV (клетка) - реакцията на забавения тип. Лимфоцитите с повишена чувствителност към чужд агент произвеждат възпалителни медиатори, които имат увреждащо действие върху стената на бронха. Най-често реакцията протича на фона на контакт с причинителя на микробната етиология.

Астмата не тече монотонно. В същото време, първият тип алергична реакция е по-честа, характеризира се с по-тежко протичане (заплаха от анафилактичен шок), в сравнение с други реакции, то изисква спешно лечение.

Патогенеза на инфекциозен вариант на астма

Появата на атака е свързана с поглъщането на инфекциозен алерген. Възпалителният процес се развива доста дълго време. В повечето случаи този вид астма се подпомага от инфекциозни заболявания, които са били прехвърлени предишния ден - най-често бронхит или гноен синузит. В случай на инфекция, поради освобождаването на собствените си метаболитни продукти с токсични свойства, тъканите на бронхите и белите дробове са повредени.

Механизмът на образуване на бронхоспазъм е малко по-различен, отколкото при атопичната форма. Той протича според вида на алергията от забавен тип, т.е. първият етап на имунната реакция отсъства. Той се състои в подбора на възпалителни медиатори (биологично активни вещества, които служат за предаване на информация от една клетка в друга), образувани в резултат на взаимодействието на защитните клетки с патогена.

Медиаторите от своя страна засягат мастните клетки и макрофагите (имунните клетки) с освобождаването на други биологично активни вещества - хистамин, простагландин и левкотриени, които причиняват подуване на бронхиалната лигавица и увеличават секрецията на жлезите.

Инфекциозно-зависимият вариант на астма е много по-рядко срещан от атопичния. Пристъпите на астма са продължителни, трудни за лечение. Ето защо е важно незабавно да се свържете с Вашия лекар, за да избегнете евентуални усложнения.

Патогенеза на атопична астма

Поради производството на имуноглобулини Е, G4 и тяхното прикрепване към външната стена на клетките-мишени се формира повишена чувствителност на организма към повторното излагане на алергена. При следващото взаимодействие на алергена с целевите клетки се освобождават биологично активни вещества, които образуват алергична реакция от непосредствен тип. Ако атопичната астма протича дълго време, може да се появи склероза на бронхиалните стени.

Горните симптоми и като допълнение към тях, провеждани лабораторни тестове, ни позволяват да разграничим формите на заболяването, за да направим правилна диагноза и правилното лечение.

Други механизми, водещи до астматичен пристъп

Появата на астма и провокира нарушения на централната нервна система и хормонален дисбаланс. От нервната система контролът на тонуса на мускулите на бронхите се извършва от блуждаещия нерв. Когато парасимпатиковото разделение е възбудено, луменът на бронха се стеснява чрез увеличаване на тонуса на мускулния слой, увеличавайки секрецията на жлезите, докато активирането на симпатичната система причинява бронходилатация (експанзия). Това е дисбалансът между симпатиковата и парасимпатичната, което води до появата на бронхоспазъм.

От особено значение при формирането на патогенезата на заболяването е активността на адренорецепторите, разположени в бронхите. В случай на повишена стимулация на алфа рецептори, луменът на бронхите се стеснява, а когато се стимулира от бета2-адренорецепторите, настъпва неговото разширяване.

Хормоналният дисбаланс често провокира развитието на астма. При глюкокортикоидна недостатъчност се увеличава нивото на хистамин (един от възпалителните медиатори), увеличават се тоничните контракции на мускулния слой на бронхите и чувствителността на бета2-адренорецепторите намалява. Всички тези процеси се срещат и при повишен брой прогестерон, естроген и тироидни хормони в кръвта.

Бронхиална астма при деца

Необходимо е отделно да се подчертаят основните моменти от етиологията и патогенезата на това заболяване при деца от училищна и предучилищна възраст. Детето е по-често диагностицирано с атопичен вариант на бронхиална астма. Въпреки това, тя може да бъде маскирана под симптомите на обструктивен бронхит. Инфекцио-зависимият тип е доста рядък, главно при лица на по-възрастна училищна възраст.

Заболяването е по-тежко, отколкото при възрастни. Това е особено изразено при деца под 5-годишна възраст, което е свързано с анатомичните и физиологични характеристики на детското тяло, а именно с тесен лумен на бронхите и слабо развита мускулна система. При деца с наднормено тегло и затлъстяване астмата се развива по-често поради намалената вентилация на белите дробове, поради високото състояние на диафрагмата. На фона на анамнезата (наличието на атопичен дерматит, полинози), съществува риск от астматични пристъпи.

При деца бронхиалната астма често се появява на фона на генетична предразположеност и рискът от заболеваемост се увеличава, ако и двамата родители са болни от астма. Наличието на лоши навици в семейството, особено пушенето на майката, увеличава вероятността от заболяване при децата, тъй като първите атаки могат да се появят вече на един месец. Бронхиалната астма при деца често се причинява от храна. Заслужава да се отбележи, че хранителната алергия често се формира на фона на прехода от кърмене към изкуствено.

данни

По-долу е обобщена схема на механизма на поява на заболяването, същата и за двата варианта на астма.

Алергените при хора предизвикват следните процеси:

  1. Възбуждането на мастоцити, макрофаги, еозинофили и лимфоцити.
  2. Изолиране на възпалителни медиатори.
  3. Активиране на защитни клетки: неутрофили, еозинофили, макрофаги и лимфоцити.
  4. Изолиране на възпалителни медиатори.
  5. Подпухналост на лигавицата, повишена продукция на слуз.
  6. Повишена бронхиална реактивност.
  7. Развитието на бронхиална астма.

Правилното разбиране на етиологията и патогенезата на бронхиалната астма ви позволява правилно да се определи тактиката на лечението му, което значително подобрява качеството на живот на пациентите с това заболяване.

Бронхиална астма: етиология и патогенеза

Бронхиалната астма е хронично възпаление на бронхите, което се проявява чрез периодични пристъпи на задух. Основата на патологията е вродената или придобита чувствителност на бронхите към стимулите. Какво предизвика такъв имунологичен отговор? Разгледайте основните етиологични фактори в развитието на болестта и обърнете внимание на патогенезата на бронхиалната астма.

етиология

Етиологичните фактори са причините, провокиращи развитието на заболяването. Етиологията на астмата е комбинация от няколко фактора, които определят повишената хиперактивност на бронхите.

  • инфекциозни агенти са вирусни и бактериални агенти, гъби;
  • атопичен (неинфекциозен произход) - растителни и прахови алергени, дразнители на храни, медикаменти, животни и насекоми, както и техните отпадъчни продукти;
  • химично и механично - редовно излагане на въздействието на химикали и техните пари, включително алкални и киселинни разтвори, върху дихателната система;
  • метеорологична - чувствителността на организма към физическите показатели на околната среда (колебания в нивото на влажност на въздуха, температурата му, промени в атмосферното налягане или дори магнитно поле);
  • невропсихиатрична - постоянен стрес, депресия.

Всички те са външни фактори, които предизвикват развитието на астма и определят тежестта на заболяването, честотата на обострянията. Въпреки това, наличието дори на някои от тях не може да гарантира неизбежността на бронхиалните лезии. Също така е важно да се вземе под внимание вътрешното състояние на тялото. Така да се каже, наличието на критерии, определящи податливостта към бронхиална хиперактивност. Това може да бъде, например, патология на ендокринната или имунната система. Важна роля играе и наследственият фактор. В същото време не се предава самото заболяване, а предразположение към атопия или бронхиална чувствителност, а самата патология се развива под въздействието на външни причини.

Към днешна дата най-честата атопична етиология на бронхиалната астма при деца. 90% от всички диагнози са пряко свързани с ефекта върху организма на алергените, докато чувствителността към инфекциозни агенти се установява рядко.

патогенеза

Повишената реактивност на бронхиалното дърво е ключов фактор за развитието на астма, независимо от причината и формата на заболяването. В същото време механизмът на развитие на астматични пристъпи може да се различава, като се има предвид етиологията и общата клиника. Нека разгледаме по-подробно патогенезата на бронхиалната астма във всеки конкретен случай.

Атопична форма

В патогенезата на тази форма на астма се разграничават няколко фази:

  • Имунна. Когато тялото влезе в контакт с алергена, чувствителността към стимула се увеличава с незабавното производство на IgE и IgG4. Алергичните антитела са фиксирани на повърхността на клетъчните мембрани-мишени.
  • Патохимични (имунохимични). При многократен контакт със стимула, прицелните клетки предизвикват образуването на възпалителни медиатори (биологично активни вещества, които поддържат възпалението в тялото).
  • Патофизиологичен ранен етап. На този етап се развива ранна астматична реакция (от 2 минути до 2 часа след контакт с алерген), която се характеризира с развитие на обструкционен синдром - бронхиален оток, предизвикващ голямо количество лигавични секрети, гладък мускулен спазъм. Бронхоспазъм предотвратява нормалната вентилация на белите дробове, причинявайки чувство на задушаване.
  • Късна астматична реакция. Такива реакции се развиват 5-6 часа след контакт с дразнител. Този етап се характеризира с поддържане на постоянен възпалителен процес на бронхите, дори при ремисия. При продължително протичане на заболяването в бронхите възникват необратими промени (заличаване на стените).

Инфекцио-зависима форма

За разлика от атопичната форма на заболяването, инфекциозно-зависимата астма се характеризира с по-тежко протичане - атаката на асфиксията нараства постепенно, но тя не спира дълго време и се контролира слабо от традиционните лекарства. Патогенеза на астма:

  • Свръхчувствителност от забавен тип. Повтарящият се контакт с дразнителя причинява освобождаване на възпалителни медиатори на забавено действие, причинявайки спазъм на гладката мускулатура на бронхите. В същото време около бронхите се образува възпалителна инфилтрация, която е източник на хистамин и левкотриени - медиатори на непосредствено действие. А еозинофилните гранули произвеждат протеин, който уврежда епитела, което предотвратява качеството на отделянето на храчки.
  • Незабавна реакция (подобно на атопична форма). Сравнително рядка форма на заболяването, която може да се развие в ранните стадии на астма, например, при бронхиална свръхчувствителност към гъбични микроорганизми.
  • Неимунологични реакции. Намалена функция на цилиарния епител, токсично увреждане на надбъбречните жлези и нарушена функция.

Глюкокортикоидна форма

Една от целите на глюкокортикоидите е намаляването на бронхиалната хиперактивност, антиастматичните и антиалергичните ефекти върху дихателните органи. Ето защо липсата на надбъбречни хормони не само може да предизвика развитието на астма, но и да провокира чести епизоди на обостряне. Основни механизми на образуване на болестта:

  • намаляване на броя на бета-адренорецепторите и намаляване на тяхната чувствителност към адреналин, последвано от отслабване на бронходилататорния ефект и в резултат на спазъм на гладките мускули;
  • активно освобождаване на хистамин и други възпалителни медиатори;
  • активиране на синтеза на про-възпалителни цитокини и инхибиране на производството на цитокин с противовъзпалително действие.

Най-често тази форма на заболяването се развива в резултат на продължително лечение с глюкокортикоидни лекарства, без да се придържа към режима и токсичния ефект върху надбъбречните жлези. При жените е възможно развитие на астма с неравномерен характер, което се дължи и на намаляване на концентрацията на прогестерон с едновременно повишаване на нивото на естроген във втората фаза на менструалния цикъл.

Невропсихична форма

Основата за развитието на невропсихичната форма на заболяването е повишената чувствителност на хистаминовите и ацетилхолиновите бронхи (невротрансмитер, участващ в предаването на нервната възбуда към централната нервна система). В допълнение, всеки емоционален стрес, придружен от рязко вдишване, може да доведе до неволен спазъм на гладките мускули на бронхите.

В педиатрията има такова нещо като „шънт вариант“ на астма. Това е психосоматично разстройство, при което астматичните атаки се произвеждат на подсъзнателно ниво, като начин за разрешаване на конфликта.

Аспирин форма

В основата на аспириновия вариант на астма е провалът на преобразуването на арахидонова киселина под влиянието на аспирин и други НСПВС. След като приемете едно от тези лекарства, има активно производство на левкотриени, които причиняват бронхоспазъм. В същото време, производството на PgE, което има бронхоразширяващ ефект, е намалено и образуването на PgF2, което стеснява бронхите, се увеличава.

Трябва да се отбележи, че при пациенти с тази форма на астма се установява нарушение на активността на тромбоцитите. С такава активност се наблюдава увеличаване на производството на тромбоксан и серотонин, което само по себе си може да предизвика развитие на стесняване на бронхите, дължащо се на подуване на лигавицата и увеличаване на секрецията на храчки.

Физическа астма на стреса

Това е синдромът на бронхиалната обструкция след освобождаване, причинен от прекомерната вентилация на белите дробове по време на прекомерно физическо натоварване. В това състояние се наблюдава изпаряване на течността от повърхността на бронхите, тяхното преохлаждане и освобождаване на възпалителни активатори. Всичко това води до подуване на бронхиалните стени и спазъм.

Бронхиалната астма е сложна и разнообразна болест. Разбирането на причините и механизмите на развитие на припадъци е важна информация за избора на най-ефективните опции за поддържащо лечение.

1. Определение за бронхиална астма. Етиология, патогенеза, класификация

Бронхиалната астма е хронично възпалително заболяване на бронхите, в което участват прицелни клетки - мастни клетки, еозинофили, лимфоцити, придружени от хиперреактивност и променлива обструкция на бронхите при чувствителни индивиди, което се проявява като астма, кашлица или затруднено дишане, особено през нощта и / или рано. сутрин.

В етиологията на астмата се излъчва.

1. Предразполагащи фактори: наследственост, атопия, бронхиална хиперреактивност.

2. Причинни фактори (допринасят за появата на бронхиална астма при предразположени лица): алергени (домашни, епидермални, насекоми, полени, гъбични, хранителни, лекарствени, професионални), респираторни инфекции, пушене, замърсители на въздуха.

3. Фактори, допринасящи за обостряне на бронхиалната астма (тригери): алергени, ниска температура и висока влажност на атмосферния въздух, замърсяване на въздуха с замърсители, упражнения и хипервентилация, значително увеличаване или намаляване на атмосферното налягане, промени в магнитното поле на Земята, емоционален стрес.

Патогенеза на бронхиална астма

В основата на развитието на алергична бронхиална астма са алергични реакции от тип 1 (непосредствени), по-рядко - 3 вида (имунокомплекс).

В патогенезата на алергичната бронхиална астма има 4 фази.

Фаза 1: имунологична (настъпва секреция на специфични антитела (имуноглобулини Е) и фиксирането им на повърхността на мастните клетки и базофилите.

2 фаза: имунохимична (патохимична) (когато повторно влизане алергенът взаимодейства с антитела на повърхността на мастните клетки, тяхната дегранулация настъпва с освобождаването на възпалителни и алергични медиатори - хистамин, простагландини, левкотриени, брадикинин и др.).

Фаза 3: патофизиологична (бронхоспазъм, оток на лигавицата, инфилтрация на бронхиалната стена с клетъчни елементи, хиперсекреция на слуз, възникваща под въздействието на възпалителни и алергични медиатори).

В резултат на развитието на хронично възпаление в бронхите, мастните клетки, еозинофилите и техните рецептори са свръхреактивни при излагане на студ, миризма, прах и други тригери, които причиняват дегранулация на клетките, водеща до бронхоспазъм, оток на лигавицата и хиперпродукция на мукус (псевдо-алергична реакция).

Класификация на бронхиалната астма

Няма унифицирана класификация на бронхиалната астма. Съществува работна схема, според която се различават формите, тежестта, фазите и усложненията на заболяването.

- предимно алергични (екзогенни);

Тежест на BA:

- лека интермитентна астма;

- лека персистираща астма;

- умерена персистираща астма;

- тежка персистираща астма.

Механизмът на развитие и клиниката на пристъп на бронхиална астма

Задушаващата атака е причинена от контакта на тялото с алергена и се проявява чрез алергична реакция, най-често от тип I: остър спазъм на гладката мускулатура на бронхите, подуване на лигавиците и освобождаване на гъст вискозен слюнка в лумена на бронхите.

Ударът от задушаване може да се развие и под въздействието на неспецифични фактори, които причиняват дегранулация на мастоцитите и освобождаването на алергични и възпалителни медиатори от тях, което води до оток и хиперемия на лигавицата, инфилтрация с еозинофили, лимфоцити и други клетки, свръхпродукция на слуз, т.е. възпаление и запушване на бронхите.

Особености на патогенезата на различни форми на бронхиална астма

Бронхиалната астма (БА) е широко разпространена в съвременния свят. Тя е болна на всеки осми жител на Европа. За успешното лечение и профилактика на заболяването е необходимо да се знаят причините и особеностите на развитието му.

Ето защо се обръща голямо внимание на изучаването на патогенезата на бронхиалната астма. Повече за това - по-нататък в статията.

Какво е бронхиална астма?

Бронхиалната астма е хронично заболяване, характеризиращо се с лезии на дихателните пътища. Неговата основна проява е повтарящи се пристъпи на обструкция, т.е. запушване на бронхите. По време на атаката пациентът трудно може да издиша поради факта, че бронхите спазъм на височината на вдишване.

При астматици с продължително и тежко протичане на бронхиална астма се развиват необратими промени в дихателната система. Съединителната тъкан расте в белите дробове, развива се пневмосклероза, алвеолите изтъняват (тази патология се нарича "емфизем"). Това допълнително влошава хода на заболяването и увеличава дихателната недостатъчност.

Патофизиологията на бронхиалната астма се основава на повишената чувствителност на бронхите към различни провокиращи фактори и тези фактори са индивидуални за всеки.

Етиология и форми на бронхиална астма

Най-важната роля в етиологията на бронхиалната астма е свързана с алергичния фактор. Провокаторите на болестта са разделени на две големи групи: ендоалергени (произвеждани в тялото) и екзоалергени (идващи отвън). Често причината за заболяването става втората група провокиращи фактори. Те включват:

  1. Инфекциозни патогени - вируси, бактерии, гъбички, протозои.
  2. Растителни дразнители - цветен прашец на растения, пух от топола.
  3. Алергени от животински произход - вълна, пера, слюнка надолу.
  4. Домашни алергени - прах, домакински химикали.
  5. Храна - най-често алергичната реакция се причинява от ядки, мед, шоколад, домати.
  6. Лекарства - ацетилсалицилова киселина, антибиотици.

При някои пациенти астма се появява при определени метеорологични условия. Астматиците са особено лошо поносими от дъжд, висока влажност и студ. В този случай БА се характеризира с липса на припадъци, ако няма излагане на външни стимули.

В хода на многобройни проучвания, американски учени са открили, че стресът може да бъде и стимул за развитието на припадъци. Той може да стане основната причина за заболяването, както и да влоши вече съществуващата бронхиална астма.

В зависимост от естеството и характеристиките на хода на заболяването се разграничават следните форми на БА:

  1. Атопично - развива се поради експозиция на алергени неинфекциозен характер.
  2. Инфекциозно зависима - астматичен пристъп възниква след предишни инфекции.
  3. Глюкокортикоид - основава се на дисбаланс на кортикостероидни хормони.
  4. Невропсихично - бронхиална обструкция се дължи на продължително напрежение.
  5. Аспирин - приемащи лекарства, съдържащи ацетилсалицилова киселина, води до развитие на пристъп на задушаване.
  6. Астмата на физическия стрес - болестта се проявява след тренировка.

Общата схема на патогенезата на бронхиалната астма

В основата на патогенезата на бронхиалната астма е възпаление в стената на бронхите. Всяко възпаление е съпроводено с повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове.

В резултат на това, плазмата (течната част на кръвта) прониква през тях. Течността се натрупва в бронхиалната лигавица, развива се оток. Просветът на тялото се стеснява, възпрепятства преминаването на въздуха.

Но защо някои хора развиват възпалителен процес в дихателната система, когато алергенът се погълне, докато други не реагират на него? Учените отдавна са мислили по този въпрос и са стигнали до извода, че всичко е наследствена предразположеност.

Някои хора са увеличили активността на специфични кръвни клетки, Т-лимфоцитен помощник тип 2, от раждането. Поради това те имат голямо количество имуноглобулин Е (IgE), протеин, който провокира алергична реакция.

Активен синтез на IgE води до дегранулация (увреждане) на мастните клетки, които се намират на стената на бронхите. Те започват да освобождават възпалителни медиатори. Това е така, защото на тези вещества увеличава пропускливостта на стените на кръвоносните съдове, и възпалителният процес се развива.

Но възпалението е само един от механизмите за развитие на бронхиална астма. В допълнение към него, в развитието на атаката участва бронхоспазъм. Гладката мускулатура на този тубуларен орган е рязко намалена, което води до припокриване на неговия лумен.

Не по-малко важно е повишеното отделяне на слуз от клетките на бронхиалния епител, облицоващи вътрешната повърхност на стената му в развитието на астма. По този начин, в патогенезата на астмата и развитието на задушаване, могат да се разграничат три основни фактора:

  • възпаление в стената на бронхите;
  • повишена реактивност на бронхиалното дърво, поради което мускулите на този орган спазъм;
  • повишено производство на слуз от епителни клетки.

Като цяло, патогенезата на астмата може да бъде разделена на три етапа:

  1. Имунологичен - възниква, когато първият контакт на тялото с алергичен агент. Характеризира се с активирането на кръвните клетки и производството на IgE.
  2. Immunochemical - развива по време на последващ контакт със стимула. Вече разработените имуноглобулини предизвикват развитие на реакция в бронхиалното дърво, което е съпроводено със синтез на възпалителни медиатори.
  3. Патофизиологични - проявяващи се с активни промени в стената на бронха, описани по-рано. Пациентът има затруднено дишане, появява се хриптене.

При астматиците, както и при алергичните хора, броят на еозинофилите нараства в кръвта. Тези клетки принадлежат към групата на левкоцитите.

Те увреждат ресничките върху епитела на бронхите, като по този начин влошават евакуацията на слузта и провокират промени в тъканите. Броят им в общата кръвна картина над 6% говори в полза на диагнозата бронхиална астма.

Особености на патогенезата на различни форми на астма

Етиологията и патогенезата на бронхиалната астма са тясно свързани. Факторът, довел до атаката, определя механизма на неговото развитие. След това ще разгледаме подробно механизмите за развитие на различни форми на БА.

Атопична форма

Това е най-често срещаният вид заболяване. Развива се при свръхчувствителност на бронхите към алергени с неинфекциозна природа: домашни, животински, зеленчукови.

Особеността на механизма на развитие на бронхиална астма в атопичен тип лежи в неговата многоетапност. Имунологичните и имунохимичните фази са същите, както са описани в предишния раздел. А патофизиологичният етап е разделен на два етапа: ранен и късен.

Ранна реакция започва между няколко минути и 2 часа след излагане на алергени. В същото време лигавицата на бронхиалните стени набъбва, секрецията се увеличава, а мускулите спазъм. Среща се със запушване на лумена на тялото, преминаването на въздуха е затруднено.

Късният стадий се развива приблизително 6 часа след действието на стимула. Характеризира се с наличието на персистиращо възпаление в бронхите, дори след като отокът спадне и спазъм спре. Ако не започнете своевременно лечение, мускулната тъкан на тялото се заменя от съединителната. Този процес е необратим.

Инфекцио-зависима форма

Инфекцио-зависимата форма на астма е характерна за хора от зряла възраст. Това е усложнение от предишни остри респираторни вирусни инфекции, пневмония, бронхит и други респираторни патологии.

Тази форма на астма се характеризира с бавно развитие. Отокът на бронхите нараства постепенно, състоянието на пациента се влошава за дълго време. Пикът на заболяването възниква в рамките на две до три седмици след инфекцията.

Курсът на инфекциозно-зависимата форма е по-тежък. Отокът, макар и да се увеличава бавно, не пада дълго време. Тази форма на БА е трудна за лечение с помощта на традиционни лекарства (бета адреномиметици, глюкокортикоиди).

Има няколко механизма за развитие на астма след излагане на инфекциозни агенти:

  1. Алергична реакция от бавен тип.
  2. Незабавна алергична реакция (подобна на патогенезата на атопичната форма).
  3. Неимунологични механизми.

Реакцията на забавения тип, според името, се характеризира с продължително увеличаване на оток. В същото време за неговото пускане се налага повторно излагане на алергичен агент. Клетките на тялото отделят специални протеини - медиатори на възпалението на бавно действие.

В процеса участват и еозинофили. Те синтезират протеин, който уврежда мигателния епител на бронхите. В резултат на това клетките му не могат да евакуират храчки от лумена на органа.

Развива се неимунологична реакция с директно увреждане на бронхиалните клетки от инфекциозни агенти.

Глюкокортикоидна форма

Глюкокортикоидите са хормони, произвеждани от надбъбречната кора. Те имат мощен противовъзпалителен ефект, потискат алергичната реакция. Следователно, липсата на тези хормони в организма може да предизвика и първата атака и да причини постоянни рецидиви.

Патогенезата на ефекта от липсата на глюкокортикоиди при бронхиална астма е както следва:

  1. Концентрацията на бета-адренергичните рецептори върху епитела на бронхите намалява, което води до намаляване на чувствителността към адреналин, който отпуска мускулите на бронхите.
  2. Активността на възпалителните медиатори не намалява не се регулира от хормони.
  3. Повишава се секрецията на провъзпалителни протеини и в същото време намалява противовъзпалителната активност.

Тази форма на бронхиална астма най-често се развива при продължително лечение с глюкокортикоиди. Неконтролираният прием на хормони засяга надбъбречните жлези, като потиска тяхната функция.

При момичетата хормоналната BA може да се появи, когато балансът на половите хормони е нарушен. Атаката се предизвиква от намаляване на количеството прогестерон в кръвта и повишаване нивото на естроген, което е характерно за втората половина на менструалния цикъл.

Невропсихична форма

Невропсихичната форма на бронхиална астма принадлежи към групата на психосоматичните заболявания. Това са патологии, при които продължителен стрес, депресия, тревожност се проявяват под формата на дисфункция на всеки орган и система.

За невропсихичния тип астма се характеризира с липсата на органични промени в стената на бронхите в началните етапи. Атаката се развива поради спазъм на гладките мускули. Само при дълъг ход на заболяването в тъканите на органа се наблюдават устойчиви промени.

В основата на развитието на тази форма на астма е свръхчувствителност на епитела на бронхите към хистамин и ацетилхолин. Тези вещества са невротрансмитери, които предават импулси от периферията към централната нервна система.

В допълнение, пристъп на астма може да бъде провокиран от всякакво натоварване, придружено от дълбок дъх.

Аспирин форма

Патогенезата на астмата тип аспирин се основава на свръхчувствителност към препарати, съдържащи ацетилсалицилова киселина. Веществото води до нарушаване на метаболизма на арахидоновата киселина.

Това от своя страна стимулира синтеза на левкотриени, които причиняват спазъм на бронхиалното дърво. Подобен ефект имат не само аспиринът, но и други нестероидни противовъзпалителни средства.

Друго отрицателно свойство на салицилатите е намаляването на активността на тромбоцитите. Тези клетки играят важна роля в кръвосъсирването по време на нараняване на съда и при храненето на стените на съда. Следователно, инхибирането на тромбоцитната функция повишава нейната пропускливост, което провокира развитието на оток.

Тази форма на астма най-често се наблюдава при жени на възраст 30-40 години. Често пациентите с аспиринова астма приемат противовъзпалителни лекарства поради болки в гърба, болки в ставите и т.н.

Физическа астма на стреса

Пристъпа на астма физическия стрес се развива с повишено физическо натоварване, след 5 - 20 минути след началото му. Някои пациенти забелязват задушаване след 5 - 10 минути след края на натоварването.

В повечето случаи астматичният пристъп на физическо усилие не е много интензивен. Понякога обаче се налага да използвате инхалатор.

През повечето време човек диша носа си. Хидратираният, пречистен и топъл въздух влияе благоприятно на дихателните пътища и не ги дразни. При активно физическо натоварване дишането се изключва, през устата влиза въздух. Изсушава и дразни бронхиалната лигавица.

Епителните клетки започват активно да освобождават възпалителни медиатори, развива се лигавичен оток. Спазма на гладката мускулатура на бронхиалната стена също участва в развитието на атака.

Патогенезата на астмата при деца

Патогенезата на бронхиалната астма при деца е предимство, основано на алергична реакция. Инфекцио-зависимата форма е много по-рядко срещана. Обикновено засяга деца от по-възрастната училищна възраст.

При деца луменът на бронхите е по-тесен, отколкото при възрастен, а мускулатурата е по-слабо развита. Ето защо основна роля в развитието на атаката играе оток и хиперсекреция на слуз. В същото време, при възрастните на първо място е бронхоспазъм. Тесният лумен на дихателните пътища може да бъде обяснен с по-тежко протичане на AD в детството.

Значително място в етиопатогенезата на бронхиалната астма при децата играе генетична предразположеност. Анамнеза за алергична диатеза, полиноза, БА при родителите увеличава риска от развитие на заболяването при дете.

За много деца хранителните продукти действат като алергени. Първата атака на задушаване често се развива след 5-6 месеца, когато бебето започва да получава допълнителни храни. Понякога изкуственото хранене става провокиращ фактор.

В заключение

При бронхиална астма, етиологията и патогенезата са неразривно свързани. Но независимо от началния фактор, механизмът на развитие на пристъп на астма ще включва три процеса: оток на лигавицата, спазъм на гладките мускули, повишена секреция на слуз.

Заболяването често е предопределено от генетична предразположеност. Но трябва да разберете, че човек не наследява бронхиална астма от родителите.

Той ще получи само повишената чувствителност на имунната система към определени алергени. Това означава, че наличието на астма в родителите не гарантира неговото развитие при детето.

По този начин, патогенезата на AD е сложна и многостранна. Надяваме се, че тази статия обяснява особеностите на механизма на развитие на това заболяване.

За Повече Информация Относно Вида Алергии