Основен Анализи

Лекарствени алергии - патогенеза

В основата на развитието на лекарствената алергия са реакциите на свръхчувствителност от тип I –IV и различните им комбинации. Видът на имунния отговор се определя от физикохимичните свойства на алергена, от неговото проникване, от характеристиките на имунореактивността на организма.

В случай на лекарствена алергия, често се наблюдава преход на един тип реакции на свръхчувствителност към друг или развитието на няколко вида свръхчувствителност. Лекарствата могат да бъдат пълноценни антигени (например, хормони, серумни препарати), които са способни самостоятелно да предизвикват имунни (алергични) реакции и могат да бъдат хаптени. Непроменени лекарства (например еритромицин, формалдехид), примеси и продукти на разлагане на лекарства (например, анхидрид на салицилова киселина), продукти на биотрансформация на лекарства могат да действат като хаптени.

Повечето лекарства претърпяват метаболитни трансформации в организма. Това води до образуването на съединения, които се отделят от тялото. Ако в резултат на биотрансформация се образува вещество, способно да се комбинира с телесни протеини, се създава предпоставка за сенсибилизиране на тялото. Такива състояния се срещат предимно при индивиди със специална или променена активност на ензимни системи, например, когато чернодробната ацетилтрансферазна активност е намалена или когато се касае за определен метаболизъм на веществата, което прави възможно да се разберат такива случаи, когато лекарството се понася добре в продължение на няколко години и след това изведнъж започва да предизвиква алергична реакция или напротив, след излекуване на основното заболяване се наблюдава алергична реакция към него. В случай на трансформация на лекарствено вещество в хаптен и последващата му комбинация с телесни протеини се образува пълноценен имуногенен комплекс, към който тялото, като чуждо вещество, развива имунен отговор, в резултат на което се образуват специфични антитела или сенсибилизирани Т-лимфоцити (Т-клетки на ХЗТ).,

Факторите, които допринасят и улесняват чувствителността на организма, включват физикохимичните свойства на лекарството, методите на неговото прилагане, комбинацията и дозата на лекарствата, особеностите на имунореактивността на организма, наличието на обременена алергологична анамнеза, съпътстващите алергични заболявания, наличието на заболявания, изискващи продължително лечение, хронични инфекциозни процеси, ендокринни нарушения, нарушена чернодробна функция.

Трябва да се помни, че лекарствата могат да развият, в допълнение към истинските алергични реакции, псевдо-алергични реакции или реакции, свързани със страничните ефекти и токсичните ефекти на лекарствата. Истинските алергични реакции се отличават от другите видове нежелани прояви на лекарства със следните характеристики:

  • алергичните реакции към лекарства не приличат на тяхното фармакологично действие;
  • първият контакт с лекарството не предизвиква развитие на алергична реакция;
  • развитието на алергична реакция изисква предварително чувствителност на организма;
  • на минимални количества от лекарството;
  • алергичните симптоми се появяват при всяко следващо прилагане на алергенно лекарство.

Псевдо-алергичните реакции в клиничната картина са подобни на истинската алергична реакция, но имунологичните механизми не участват в тяхното развитие. Развитието на псевдо-алергична лекарствена реакция обикновено се свързва с освобождаването на хистамин от мастоцити и базофили под влиянието на лекарства. Директното неспецифично освобождаване на хистамин от мастни клетки може да предизвика плазмени заместители, рентгеноконтрастни вещества, анестетици, мускулни релаксанти, витамини от група В, йодни и бром-съдържащи лекарства и други вещества. Процесите на натрупване на хистамин в тъканите, в нарушение на механизмите на неговото активиране, което се наблюдава при чернодробно и бъбречно заболяване, също могат да бъдат причина за развитието на псевдо-алергична реакция. В някои случаи се развиват псевдо-алергични реакции към лекарства в резултат на неспецифично активиране на комплемента както по класически, така и по алтернативни начини. Получените СЗа, С5а, С4а и други са способни да индуцират дегранулация на мастните клетки и освобождаване на хистамин. Причината за развитието на псевдо-алергии може да служи и като нарушение на метаболизма на арахидоновата киселина. Такъв механизъм може да бъде в основата на бронхоспазъм, когато се използват нестероидни противовъзпалителни средства. Лекарствата, които най-често причиняват псевдо-алергични реакции, включват новокаин, лидокаин, ацетилсалицилова киселина, витамини В 1, В 2, В 6, В 12, наркотични вещества, рентгеноконтрастни средства, амидопирин, аналгин, бисептол, сулфадимезин, етазол, тетрациклини, пеницилин,

Патогенеза на лекарствената алергия

Лекарствена алергия (LA) - усложнения от лекарствената терапия, медиирана от имунни механизми. за разлика от

усложнения от лечението с неалергични лекарства, самолетът има следните характеристики:

• липса на зависимост от дозата, т.е. LA се появява, когато се удари дори и минималното количество на лекарството (алерген);

• LA се появява не по-рано от 5-7 дни след първата употреба на лекарството (периода, необходим за фазата на сенсибилизация);

• LA се проявява клинично под формата на класически симптоми на алергични заболявания;

• Симптомите на LA се повтарят, тежестта им се задълбочава от последващото приложение на лекарството;

• LA може да се появи при лекарства от същата група или от различни групи, които имат сходна химическа структура и имат кръстосано алергични свойства.

Разпространението на ЛА, според резултатите на различни изследователи, варира в широки граници - от 1 до 30%. Сред лекарствата, които причиняват развитието на алергични реакции, на първо място са пеницилините (естествени и синтетични и полусинтетични) - 0.7-55% (в 0.002% от случаите, появява се ASH) и по-голямата част от p-лактамните антибиотици, след това NPVS - 25%, антибиотици от други групи - 0.8-18%, сулфонамиди - 0.5-10%, лекарства, които засягат главно тъканни процеси - до 8%, местни анестетици - до 6%, йодни и бром-съдържащи лекарства - до 4%, ваксини и серуми - до 1,5%, други групи лекарства - до 18%. Делът на ЛА в структурата на алерпатологията варира между 4,5-7%.

Класификация на истинския ЛА по механизми за развитие:

• анафилактичен тип (може да се развие за чужди серуми, пеницилини, сулфонамиди, аналгетици, витамини, препарати на теофилин);

• цитотоксичен тип (в отговор на метилдопа, метицилин, фенитоин);

• имунокомплексен тип (в отговор на пеницилини и други антибиотици, серуми, ваксини, сулфонамиди,

солинови производни, анестетици, пара-аминосалицилова киселина);

• клетъчно-медииран тип (DTH) [сулфонамиди: алкалоиди, метални съединения (злато, живак), стрептомицин, пеницилин, местни анестетици, антисептици];

• реакции с неуточнени механизми;

• комбинирана сенсибилизация (при едно лекарство се появяват различни алергични реакции).

В допълнение към истинските LA излъчват псевдо-алергични реакции към лекарства.

LA може да се развие с въвеждането на почти всяко лекарство. Лекарствата могат да бъдат пълноценни антигени (протеинов произход - плазма и кръвни препарати, хормони и други лекарства, високомолекулни съединения). Повечето лекарства - дефектни антигени - хаптени: непроменени лекарства, примеси и техните продукти на разграждане, биотрансформация или in vivo продукти на разграждане. При образуването на LA, хаптен реактогенността и способността на протеините на тялото да се свържат играят роля. Различните протеини имат тези свойства в различна степен (вероятно е по-характерно за ексудатни протеини при възпалителни процеси). Специфичността на имунния отговор е свързана с химическата структура на лекарствата, конфигурацията на неговата молекула или неговата метаболитна молекула; В допълнение, имунният отговор е насочен срещу протеиновата част на конюгата и следователно се характеризира с автоагресивни свойства.

Истинските алергични реакции към лекарствата могат да бъдат медиирани от един от четирите вида реакции на свръхчувствителност (според класификацията на Jell и Coombs) или тяхната комбинация (вж. Съответния раздел).

Псевдо-алергичните реакции се медиират от същите медиатори, както при истинската алергия, но имунните механизми не участват в това (Таблица 13-8). Като правило, тежестта на възникнала псевдо-алергична реакция до голяма степен зависи от скоростта на приложение на лекарството и неговата концентрация.

Таблица 13-8. Механизми на неалергични (псевдо-алергични) лекарствени реакции

Реактивни наркотици

Освобождаване на медиатори (главно хистамин) от мастоцити и базофили

Декстрани, опиати, рентгеноконтрастни средства, анестетици, мускулни релаксанти, витамини от група В, лекарства, съдържащи йод и бром, полимиксин В и др.

Ефект върху метаболизма на арахидоновата киселина

Нестероидни противовъзпалителни средства, производни на пиразолон и др.

Активирането се допълва от алтернативен път

Гамаглобулин, други протеинови лекарства, рентгеноконтрастни средства, анестетици, мускулни релаксанти и др.

Активиране на кининовата система

Нестероидни противовъзпалителни средства, производни на пиразолон, местни анестетици и др.

Глутамат, еритрозин и др.

Възбуждане на рецептори на автономната нервна система или рецептори на дразнене

Препарати, съдържащи метабисулфит, местни анестетици и др.

Депонирани пеницилинови препарати и др.

Лактоза, глутен и др.

Клинична картина и патогенеза

Клиничните симптоми в ЛА, независимо от механизма на тяхното формиране, са мултиорганни по природа, проявяващи се като дисфункция на органи и системи. Алергичните реакции към лекарствата могат да бъдат системни или с първично увреждане на отделните органи и тъкани.

Лекарствен обрив. Кожните обриви са най-честият симптом на ЛА, но не се различават по клинични и морфологични характеристики от обриви с различна етиология, което създава известни затруднения при диагностицирането.

Най-типичните алергични кожни лезии в LA включват уртикария и акционерно дружество, контактни дерматити (виж съответните раздели), полиморфни кожни обриви: най-често екзантема (до 75%), бульозни обриви, кръвоизливи, петехии и други видове обриви. Механизми за развитие - алергични и псевдо-алергични.

Фиксираната еритема се проявява чрез единични, рядко многобройни плаки, мехури или ерозии на едно и също място. Най-честата причина е приемането на сулфонамиди, НСПВС, барбитурати, тетрациклинови антибиотици.

Фототоксични реакции: кожни реакции на излагане на светлина от ултравиолетовите или видими ленти на фона на действието на лекарствата (локални и за системна употреба). Причинно-следствени лекарства - НСПВС, хинолони, тетрациклини, фенотиазини, амиодарон, лекарства за локално приложение, хлорпромазин, препарати със сяра и др.

Eritthema multiforme exudative - синдром, характеризиращ се с кожни лезии по-често от крайниците (ръцете и краката) и лигавиците, който се основава на увреждане на съдовете на дермата. Обривите са представени от петна, папули, приличащи на мишена, както и мехурчета и мехурчета. Придружени от неразположение, артралгия, треска. Ексудативният мултиформен еритем може да бъде причинен от всяко лекарство, по-често - пеницилин, сулфонамиди, барбитурати, полиоваксина, BCG. Напоследък еритема мултиформен ексудатив се свързва с вирусна или бактериална инфекция. Често носи повтарящ се характер. Много автори разглеждат еритема мултиформен ексудатив, синдром на Стивънс-Джонсън и синдром на Лайел като етапи на едно заболяване.

Феноменът Артюс-Сахаров се характеризира с хиперемия, инфилтрати, абсцеси, фистули на мястото на инжектиране; при абсцеси се открива стерилен гной. Появява се на 7-9-ия ден след употребата на лекарството; инфилтрацията трае дълго време, понякога до няколко месеца, може да е първият и единствен симптом на ЛА.

Лекарствена треска. В повечето случаи се среща в периода от няколко дни до 3 седмици след началото на лечението, а понякога и няколко часа след второто

приложението на лекарства на чувствителния пациент. В 3-5% от случаите единственият симптом е LA. Често придружени от различни кожни обриви и увреждане на вътрешните органи. Интензивността на температурата може да варира. Прекратяването на приема на лекарството води до нормализиране на температурата в рамките на 3-4 дни. Треска може да бъде симптом на серумна болест, лекарствен алергичен васкулит, остър интерстициален нефрит, медикаментозен лупусов синдром.

Системни алергични реакции към лекарства: ASH, синдром на Stevens-Johnson, синдром на Lyell, серумна болест, лекарствено-индуциран лупусен синдром, системен васкулит. Най-често такива реакции се причиняват от пеницилин и други антибиотици, серуми, местни анестетици [особено новокаин * (прокаин), прокаин, лидокаин], метамизол натрий, витамини (особено В1), сулфонамиди (особено удължени форми) и др.

Лекарството AS се отличава с тежестта на клиничните прояви и сериозността на прогнозата (вж. Съответния раздел).

Синдромът на Стивънс-Джонсън е вариант на еритема мултиформен ексудатив, при който заедно с кожни лезии се появяват и лигавиците на поне два органа. Клинични признаци: остро начало, висока температура, артралгия; понякога продромален грипоподобен синдром за няколко дни; върху кожата, обикновени заоблени елементи с признаци на ерозия в центъра, увреждане на устната лигавица под формата на мехури, ерозирали с белезникаво покритие или покрити с хеморагични кори; увреждане на очите под формата на катарален или гноен кератоконюнктивит с ерозивни или язвени лезии на конюнктивата и / или роговицата; в 50% от случаите на ерозивно увреждане на лигавиците на урогениталната система, рядко се развиват бронхиолит, колит, проктит.

Синдромът на Лайел (епидермална некролиза) е остра, най-тежка, животозастрашаваща алергична реакция, характеризираща се с бульозна лезия на кожата и лигавиците, епидермална некролиза (симптом на Николски е положителен) и ексфолиране на кожата, съчетана с тежка интоксикация и дисфункция на всички органи и системи (кръвообращение).

дихателна и храносмилателна система, пикочна система, всички лигавици и др.).

Синдромът на Лайел и синдромът на Стивънс-Джонсън могат да се появят на фона на вирусни, по-рядко бактериални, инфекциозни заболявания. Клинични признаци: главоболие, гадене, фебрилна треска до злокачествена хипертермия (до 38-41 ° C); видът на кожата прилича на изгаряне от трета степен; епидермалната некролиза съставлява повече от 10% от кожата; в 90% от случаите се откриват ерозивно-улцерозни лезии на лигавиците (око, устна кухина, храносмилателен тракт, пикочна система); характеризиращи се с объркване; нарушаване на водно-електролитен и протеинов баланс; развитие на болка и токсичен и алергичен шок; на по-късна дата, присъединяването на инфекциозни усложнения.

Серумна болест. Реакциите под формата на серумна болест и серум-подобен синдром се появяват по-често след прилагане на лекарства на базата на хетероложни серуми (по-често кон): тетанус, както и анти-бяс, дифтерия, противомезино, както и серуми, използвани за ужилване на отровни насекоми, ботулизъм, гангрена и други болести; администриране на ваксини, йодни и бромисъдържащи лекарства, депо-пеницилин (бензилпеницилин), сулфонамиди, някои НСПВС, цитотоксични лекарства. Клинични признаци: началото на заболяването 1-3 седмици след приложението на лекарството; фебрилна треска (до 39 ° С и повече); полиморфен обрив на кожата (често уртикария и АО); артралгия с преобладаващо увреждане на големи стави, миалгия, лимфаденопатия. Продължителността на заболяването варира (в зависимост от тежестта) от 7-10 дни до няколко седмици; рядко е възможно развитие на системен васкулит, гломерулонефрит, остра възпалителна демиелинизираща полирадикулоневропатия. Клинично и лабораторно изследване показва: в периферната кръв - левкопения, неутропения, увеличаване на броя на плазмените клетки, повишаване на СУЕ; в кръвния серум - намаляване на концентрацията на компонентите на комплемента, особено С3, С4; в урината - протеинурия, микрогематурия, хиалинови цилиндри.

Индуциран от лекарството лупус синдром. Характеризира се с треска, миалгия, артралгия, артрит, серозит, кожни прояви (еритематозен обрив, вероятно

развитие на васкулит); увреждане на бъбреците (гломерулонефрит). Възможни са хематологични аномалии, намаляване на нивото на комплемента и наличието на анти-ДНК антитела; спонтанно отделяне на заболяването в рамките на 1-7 месеца след преустановяване на причинителя. Най-честите причини са употребата на прокаинамид, хидралазин, пенициламин, изониазид, интерферон-алфа, метилдопа, хлорпромазин, прокталол.

Системно лекарство васкулит. Придружен от треска, кожни прояви (петехиален обрив, уртикария), артралгия, лимфаденопатия. Развива се след 2-14 дни (обикновено 7-10 дни) след приемане на лекарството. Рядко се развиват гломерулонефрит, интерстициален нефрит, хепатоцелуларно увреждане и други патологии; кръвните тестове могат да открият увеличение на СУЕ. Най-честите причини са употребата на сулфонамиди, тиазидни диуретици, пеницилини, цефалоспорини, алопуринол, йодни препарати.

LA може да се случи с поражението на други органи и системи.

• Физически, лабораторни и инструментални изследвания

прекарват в острия период за оценка на симптомите на алергична реакция, тежестта на състоянието, идентифициране на усложненията, както и динамично наблюдение на състоянието на пациента. Дисфункцията на различни органи и системи може да продължи дълго време (в зависимост от клиничните прояви и тяхната тежест).

• Алергологично изследване: събират се алергологични, фармакологични и хранителни данни (виж съответната част).

• Лабораторни изследвания - определяне нивото на хистамин, триптаза, IL-5 в кръвта; определяне на нивото на специфични IgE, както и IgG и IgM; базофилен тест; реакция на бластна трансформация на лимфоцити и др. Абсолютно надеждни лабораторни тестове за диагностика на ЛА не съществуват.

Кожните диагностични тестове не се използват широко поради неспецифичността им и риска от усложнения. Провокативни тестове (сублингвални) се извършват в екстремни случаи само от алерголог в алергологична болница, като се вземат предвид възможните противопоказания. Тестът за инхибиране на естествената емиграция на левкоцити in vivo с лекарствени средства

m означава - в момента единственият тест, резултатите от който в повечето случаи са надеждни. Тестът е достъпен за всяка медицинска институция, не изисква скъпо оборудване, може да се извърши от алерголог, не само в болницата, но и в амбулаторните условия.

Диференциалната диагноза на ЛА се извършва при пациенти с нежелани странични реакции от друг произход (странични ефекти на лекарства; токсични, дразнещи ефекти) и псевдо-алергични реакции.

Основните принципи на лечение:

• прекратяване на експозицията на лекарството, мерки за намаляване на неговата абсорбция (стомашна промивка, почистващи клизми, ентеросорбенти);

• симптоматично лечение, насочено към елиминиране на развитата реакция;

• десенсибилизация (провеждана от алерголог в болницата), ако е невъзможно да се откаже да се приеме причинно лекарство поради жизнената необходимост от неговото използване;

Лечение на кожни прояви на ЛА, които не са придружени от увреждане на други органи и техните системи. Външно лечение: извършва се като се вземе предвид възрастта на пациента, локализацията и разпространението на патологичния процес, стадия и тежестта на лезиите върху кожата и лигавиците, поносимостта на лекарствата (локални хистаминови H1-рецепторни блокери, глюкокортикоиди и комбинирани лекарства, антисептици). В зависимост от етапа на обрива, лекарствата се използват в различни форми (разтвори, лосиони, гелове, кремове, мехлеми, пасти). Системно лечение: блокери на Н1-рецепторния хистамин от 1-во и 2-ро поколение, с тежък курс на употреба, кратки курсове на системни глюкокортикоиди.

Терапия на системни алергични реакции към лекарства

• Спешна помощ за ASH (виж съответния раздел).

• Лечение на синдрома на Стивънс-Джонсън и синдром на Лайел.

Лечението се извършва в интензивното отделение. Системни глюкокортикоиди се прилагат само интравенозно (дексаметазон

или бетаметазон, 4-32 mg на ден, в струя или капково), с постепенно намаляване на дозата, със стабилизиране на състоянието до напълно премахване. Трансфузионната терапия се извършва с цел детоксикация, снабдяване на организма с протеини, попълване на енергийните разходи, нормализиране на водния и електролитен баланс, борба с дисеминирания синдром на интраваскуларната коагулация и превенция и лечение на анемия. Предлага се заместваща терапия (албумин, нативна плазма, нормален човешки имуноглобулин, според жизнените показания в развитието на левкопения и агранулоцитоза - преливане на прясна донорска кръв). Антибактериалната терапия се провежда с признаци на вторична инфекция (пеницилините и техните производни са абсолютно противопоказани). Хемосорбцията е показана при пациенти с тежест на LA III и IV. В някои случаи са показани плазмафереза ​​и хемодиализа. Парентерални блокери на първото поколение H1-рецептор хистамин. Изпишете симптоматична терапия (според показания: вазопресорни амини, сърдечни гликозиди, антикоагуланти, диуретици, протеазни инхибитори, аналгетици, дезагреганти, седативни лекарства и др.). Извършват се изкуствена белодробна вентилация и терапевтична бронхоскопия, както е посочено. Трябва да се внимава за засегнатите лигавици и кожата.

• Лечение на серумна болест. Симптоматично лечение се извършва в зависимост от клиничната картина, често прибягвайки до използването на системни глюкокортикоиди.

• При лечение на васкулит, чернодробни, бъбречни и белодробни лезии се предписват системни глюкокортикоиди, а при тежък васкулит се предписват имуносупресори.

Профилактика: задълбочена колекция от фармакологична история; регистрация в болничната и стационарната карта на всички лекарства, които имат непоносимост; необходимо е да се избягва полипрагмазията, да се предписват лекарства само чрез индикация; всички пациенти, които са претърпели тежки реакции към лекарства, трябва да бъдат подложени на алергологичен преглед, за да се установи причинител, и трябва да се издаде паспорт за пациент с алергично заболяване; елиминиране на лекарството, което преди е причинявало истината

алергична реакция, както и лекарства със сходна химична структура и кръстосано алергични свойства (вж. табл. 13-2); информиране (болни) лекари за други специалности относно съществуващите алергии; отказ от фитотерапия при пациенти с чувствителност към полени (виж Таблица 13-3); дозата на инжектираните лекарства трябва да е подходяща за възрастта и теглото на пациента; За превенция на истински алергични и псевдо-алергични реакции към лекарства, ако е необходимо, спешна операция, изваждане на зъбите, въвеждане на рентгеноконтрастни вещества на хора с обременена алергологична и фармакологична история трябва да бъде премедикация със системни глюкокортикоиди и H1-хистамин рецепторни блокери.

Лекарствена алергия

Лекарствената алергия е свръхчувствителност към определени лекарства, характеризираща се с развитие на имунен отговор в отговор на многократно проникване в тялото на дори най-малкото количество алерген. Проявяващи се симптоми на лезии на кожата, бронхопулмонарна система и други вътрешни органи, кръвоносни съдове и стави. Възможни са системни алергични реакции. Диагнозата се основава на анамнеза, изследване, лабораторни данни и кожни тестове. Лечение - отстраняване на проблемния лекарствен продукт от организма, антихистамини, глюкокортикоиди, поддържане на кръвообращението и дишане по време на системни реакции, ASIT.

Лекарствена алергия

Лекарствени алергии - развитието на алергични и псевдо-алергични реакции с въвеждането на лекарства в организма. Според статистиката от 1 до 3% от лекарствата, използвани в медицинската практика, могат да доведат до развитие на алергии. Най-често свръхчувствителността се развива към антибиотици от пеницилинов тип, нестероидни противовъзпалителни средства, местни анестетици, ваксини и серуми. В основата на патогенезата на алергичните реакции са незабавен и забавен тип, както и имунокомплексни и цитотоксични реакции. Основните клинични прояви са кожен обрив по вид уртикария, еритема и контактен дерматит, ангиоедем, системни алергични реакции (лекарствена треска, серумна болест, системен васкулит, анафилаксия). Често лекарствената алергия се среща при възрастни на възраст от 20 до 50 години, сред които около 70% са жени. Летален изход обикновено се дължи на развитието на анафилактичен шок и синдром на Лайел.

причини

Лекарствени алергии могат да възникнат при всяко лекарство, като се разграничават пълноценните антигени с наличието на протеинови компоненти (кръвни продукти, хормонални лекарства, високомолекулни лекарства от животински произход) и частични (дефектни) антигени - хаптени, които при контакт с телесни тъкани (албумин и глобулини) придобиват алергични свойства серум, тъканни протеини, проколагени и хистони).

Списъкът с лекарства, които могат да предизвикат алергична реакция, е много широк. Това са предимно антибиотици (пеницилини, цефалоспорини, тетрациклини, аминогликозиди, макролиди, хинолони), сулфонамиди, аналгетици и нестероидни противовъзпалителни средства, серуми и ваксини, хормони, местни анестетици, АСЕ инхибитори и други лекарства.

патогенеза

Когато проблемното лекарство се въведе в тялото, се развива един от следните типове имунни реакции: незабавно, забавено, цитотоксично, имунокомплексно, смесено или псевдоалергично.

  • Реакцията на непосредствения тип се характеризира с образуването на антитела на изотип IgE, когато алергенът първо влиза в тялото и фиксирането на имуноглобулини върху тъканните мастни клетки и кръвните базофили. Повтарящият се контакт с лекарствения антиген задейства процеса на синтез и засилено освобождаване на възпалителни медиатори, развитието на алергично възпаление в засегнатите тъкани или в цялото тяло. Според този механизъм, лекарствената алергия към пеницилин, салицилати и серум обикновено продължава.
  • При цитотоксичните реакции образуваните кръвни елементи, съдовия ендотел, чернодробните и бъбречните клетки се използват като клетки-мишени, върху които е фиксиран антигенът. След това има взаимодействие на антигена с IgG и IgM клас антитела, включването на комплемента в реакцията и разрушаването на клетките. Отбелязани са алергична цитопения, хемолитична анемия, увреждане на съединителната тъкан и бъбреците. Такъв патологичен процес често възниква, когато се използват фенитоин, хидралазин, прокаинамид и други лекарства.
  • Развитието на имунокомплексни реакции се осъществява с участието на всички основни класове имуноглобулини, които образуват циркулиращи имунни комплекси с антигени, които са фиксирани на вътрешната стена на кръвоносните съдове и водят до активиране на комплемента, повишаване на съдовата пропускливост, поява на системен васкулит, появата на системния васкулит, феномен на артънуклеотид, t, Имунокомплексните реакции могат да се появят при въвеждането на ваксини и серуми, антибиотици, салицилати, противотуберкулозни лекарства и местни анестетици.
  • Реакциите на забавения тип включват фаза на сенсибилизация, съпроводена с образуването на голям брой Т-лимфоцити (ефектори и убийци) и разделителна способност, която се проявява за 1-2 дни. Патологичният процес е имунологичен (разпознаване на антигени чрез сенсибилизирани Т-лимфоцити), патохимичен (продуциране на лимфокини и клетъчно активиране) и патофизиологичен (развитие на алергично възпаление) етап.
  • Псевдо-алергичните реакции протичат по подобен механизъм, отсъства само имунологичният стадий, и патологичният процес започва веднага с патохимичния етап, когато под въздействието на хистаминол-носители се появява интензивно освобождаване на алергични възпалителни медиатори. Псевдоалергичните лекарства увеличават употребата на продукти с високо съдържание на хистамин, както и наличието на хронични заболявания на храносмилателния тракт и ендокринни нарушения. Интензивността на псевдо-алергичната реакция зависи от скоростта на прилагане и дозата на лекарството. По-често, псевдо-алергия се появява, когато се използват някои кръвни заместители, йод-съдържащи вещества, използвани за контраст, алкалоиди, дротаверин и други лекарства.

Трябва да се има предвид, че същото лекарство може да предизвика както истински, така и фалшиви алергии.

Симптоми на алергията

Клиничните симптоми на лекарствената алергия са разнообразни и включват повече от 40 варианта на увреждане на органи и тъкани, открити в съвременната алергология. Най-често срещаните кожни, хематологични, дихателни и висцерални прояви, които могат да бъдат локализирани и системни.

Алергичните лезии на кожата се проявяват по-често под формата на уртикария и ангиоедем, както и алергичен контактен дерматит. Появата на фиксирана еритема под формата на единични или многобройни плаки, мехури или ерозии в отговор на употребата на салицилати, тетрациклини и сулфонамиди е малко по-рядко срещана. Фототоксични реакции също се наблюдават, когато увреждането на кожата настъпва при излагане на ултравиолетова радиация на фона на употребата на някои аналгетици, хинолони, амиодарон, аминазин и тетрациклини.

В отговор на приложение на ваксини (полиомиелит, BCG), антибиотици пеницилин и сулфонамиди, могат да бъдат маркирани развитие на ексудативна еритема мултиформе с появата на кожата на ръцете и краката и в лигавицата на петна, папули и везикуларен обрив, придружени от общо неразположение, треска и болка в ставите,

Лекарствените алергии могат да се проявят под формата на феномена на Артус. На мястото на инжектиране, след 7-9 дни, се появява зачервяване, образува се инфилтрация, последвана от образуване на абсцес, образуване на фистула и изпускане на гнойно съдържание. Алергичната реакция към повторното въвеждане на проблемния медикамент е придружена от наркотична треска, при която тръпки и треска до 38-40 градуса се появяват няколко дни след употребата на лекарството. Треска спонтанно изчезва 3-4 дни след прекъсване на лекарството, което причинява нежелана реакция.

Системните алергични реакции в отговор на приложението на лекарството могат да се проявят като анафилактичен и анафилактоиден шок с различна тежест, синдром на Стивънс-Джонсън (мултиформен мултиформен еритем с едновременно увреждане на кожата и лигавиците на няколко вътрешни органи), синдром на Лайел (синдром на епидермална некролиза). също засяга кожата и лигавиците, нарушава работата на почти всички органи и системи). В допълнение, системните прояви на лекарствена алергия включват серумна болест (треска, увреждане на кожата, ставите, лимфните възли, бъбреци, кръвоносни съдове), синдром на лупус (еритематозен обрив, артрит, миозит, серозит), системни васкулити (треска, уртикария, петехиален обрив)., подути лимфни възли, нефрит).

диагностика

За да се установи диагнозата лекарствена алергия, е необходимо да се извърши задълбочен преглед с участието на специалисти в различни области: алерголог-имунолог, специалист по инфекциозни болести, дерматолог, ревматолог, нефролог и лекари от други специалности. Алергологичната анамнеза се събира внимателно, провежда се клиничен преглед и се извършва специално алергологично изследване.

С голямо внимание в лечебното заведение, оборудвано с необходимите средства за спешна помощ, се извършват кожни алергични тестове (приложение, скарификация, интрадермално) и провокативни тестове (назални, инхалационни, сублингвални). Сред тях тестът за инхибиране на естествената емиграция на левкоцити in vivo с лекарства е доста надежден. Сред лабораторните тестове, използвани в алергологията за диагностика на лекарствената алергия, базофилния тест, реакцията на лимфоцитната бластна трансформация, се използва определяне на нивото на специфични имуноглобулини от класове Е, G и М, хистамин и триптаза, както и други изследвания.

Диференциалната диагностика се извършва с други алергични и псевдо-алергични реакции, токсични ефекти на лекарства, инфекциозни и соматични заболявания.

Лечение на алергии

Най-важният етап в лечението на лекарствената алергия е премахването на негативните ефекти на лекарството чрез спиране на неговото прилагане, намаляване на абсорбцията и бързото елиминиране от организма (инфузионна терапия, стомашна промивка, клизми, ентеросорбенти и др.).

Симптоматичната терапия се предписва с използването на антихистамини, глюкокортикостероиди, лекарства за поддържане на функциите на дишането и циркулацията. Извършва се външно третиране. Съдействие при системни алергични реакции се извършва в интензивното отделение на болницата. Ако е невъзможно напълно да се откаже от проблемното лечение, е възможно десенсибилизиране.

Патогенеза на лекарствените алергии

Развитието на лекарствената алергия винаги се предшества от период на сенсибилизация. В бъдеще в основата на патогенезата на лекарствената алергия могат да бъдат всичките четири вида алергични реакции (според Gell-Coombs). Няма ясна връзка между химичната структура на лекарството и вида на причинената алергична реакция: лекарството може да причини някой или всичките четири вида алергични увреждания. В зависимост от вида на реакцията, клиничните прояви възникват незабавно до 2 часа (I тип), забавени след 6-8 часа (II и III тип) или бавно - след 48-72 часа (IV тип). Според съвременната класификация на алергичните реакции се различават IgE-зависими (тип I) и IgE-независими реакции, които включват типове II, III и IV (Gell-Coombs, 1968).

Анафилактичните реакции (тип I) се срещат по-често при протеинови лекарства, антибиотици. Под въздействието на алерген, Th2-типът се активира и синтезира IL-4, IL-10, стимулирайки В-лимфоцитите да произвеждат специфичен IgE. Последните се свързват с мастните клетъчни рецептори на мастна тъкан-RI и при многократен контакт с алергена се осъществява незабавна реакция с дегранулация на мастните клетки и освобождаване на възпалителни медиатори (хистамин, серотонин и др.). При първия тип настъпват анафилактичен шок, пристъп на бронхиална астма, алергичен ринит, уртикария и ангиоедем.

Цитотоксичните реакции (тип II) често се развиват при антибиотици, диуретици и кръвни продукти. В тази реакция, специфични IgG и IgM, взаимодействащи с алерген, фиксиран върху клетъчните мембрани, активират комплементната система с образуването на цитотоксичен мембранно-атакуващ комплекс. Според този тип се развиват синдром на Stevens-Johnson, Lyell, алергични цитопении.

Има имунокомплексни реакции (тип III) при серум, антибиотици, диуретици, сулфонамиди, барбитурати. Тези реакции са свързани с образуването на голям брой циркулиращи имунни комплекси на антиген-антитяло, частично депозирани в базалната мембрана на ендотелиума, което води до активиране на комплементни протеини и развитие на алергично възпаление. Органите, богати на капиляри (кожа, бели дробове, бъбреци), са засегнати. Клинично се проявява със серумна болест, васкулит и нефрит.

Забавените (Т-клетъчни) реакции (тип IV) е по-вероятно да се развият, за да получат антибиотици, анестетици, сулфонамиди, фенотиазини. При тази форма на алергия основна роля играят сенсибилизирани Т-лимфоцити, които носят специфични рецептори за алергена. Т-лимфоцитите произвеждат различни цитокини (IL-4, IL-5, гама-интерферон и т.н.), които причиняват клетъчна инфилтрация и възпаление. Клинично се проявява с контактен дерматит, инфилтрати в различни органи и тъкани.

Като правило се наблюдават смесени реакции в патогенезата на лекарствената алергия, а не един специфичен механизъм. Например, анафилактичен шок може да се развие при алергични реакции от тип I и тип III.

Следните механизми играят основна роля в развитието на псевдо-алергични реакции:

1. хистаминов механизъм, характеризиращ се с повишаване на неговата концентрация (аналог от тип I):

  • по вид хистаминови вибрации - пряко действие на лекарствата върху мастните клетки с тяхната дегранулация;
  • нарушаване на механизмите на инактивиране на хистамин по време на лечение с противотуберкулозни лекарства, аналгетици;
  • при приемане на хистамин с храна;
  • с дисбиоза в резултат на увеличеното му образуване на хистидинова флора на червата;

2. механизма, свързан с нарушаване на активирането на комплементната система (аналог тип III) под въздействието на бактерии, декстрани, студ и др.;

3. механизъм, причинен от нарушен метаболизъм на арахидоновата киселина, което води до активиране на кинини с развитието на уртикария и оток, бронхоспазъм;

4. Концепцията на P-i обяснява някои варианти на неимунни лекарствени реакции. Химично инертно лекарство, което не може да се свързва ковалентно с протеин, може да се свърже с определени имунни рецептори. Тези лекарствени рецепторни взаимодействия могат при някои обстоятелства да активират специфични имунни клетки. Тази реакция "имитира" специфичен имунен отговор и може да предизвика някои необичайни клинични и имунологични ефекти.

Друга хипотеза обяснява възможността за клетъчна неимунна реакция към лекарства. Лекарствата бързо проникват в тъканта и се откриват във високи концентрации в кожата (когато приемате антихистамини, чувствителността на хистаминовата кожа намалява още 1 час след поглъщане). В същото време е известно, че има много Т-лимфоцити в кожата (1,000,000 на 1 кв. М) в непосредствена близост до дендритни клетки (антиген-представящи клетки, способни да експресират 2-ри клас основни протеини за хистосъвместимост). Някои Т-клетъчни рецептори се свързват случайно с молекулата на лекарството. В същото време, малък брой Т-лимфоцити показва намаляване на броя и активността на Т-клетъчните рецептори. В същото време се индуцира малък брой Т-лимфоцити за продуциране на цитокин и пролиферация (активиране). Клинично това може да се прояви в реакции, които наподобяват алергични реакции от забавен тип (дерматит, гранулом).
________________
Вие четете темата:
Съвременни идеи за лекарствената алергия (Артишевски С.Н., Барановская Т.В., Борушко А.И. Беларуска медицинска академия за следдипломна квалификация. “Медицинска панорама” № 9, октомври 2009 г.)

12.2. Етиология на лекарствените алергии

Основните причини за лекарствената алергия:

генетично, генетично обусловено предразположение;

наличието на други видове алергии (бактериални, прашец, храна и др.);

повтаряща се или продължителна употреба на лекарства от пациенти (трябва да се помни, че пациентите може да не са наясно, че вече са получили това лекарство, например, когато ядат месо, съдържащо пеницилини);

използване на депо препарати (например, бицилин);

едновременното назначаване на голям брой лекарства от различни групи (полипрагмази), чиито метаболитни продукти могат да засилят алергизиращия ефект един от друг;

физико-химична структура, която осигурява висока сенсибилизираща активност на лекарството.

Фактори, предразполагащи към лекарствена алергия, са също преходната възраст, бременността, менструацията, менопаузата, излагането на слънчева радиация, както и различните видове емоционален стрес.

Начините на приложение, дозите на лекарството влияят върху степента на неговата алергичност. Така степента на чувствителност до голяма степен зависи от начина на приложение на лекарството: локалното приложение и инхалирането най-често предизвикват сенсибилизация, а при интравенозно приложение е по-малко, отколкото при интрамускулно и подкожно.

За антибиотици, по-специално пеницилин, най-чувствителните се считат за приложение (честота 5-12%), кожни и инхалационни (15%) методи на употреба, а най-малко - перорално. Инжектирането (1-2%) заема междинно положение.

12.3. Механизми за развитие на лекарствена алергия

Четири вида имунологични механизми на увреждане на тъканите могат да бъдат включени в развитието на алергични реакции към лекарства.

1. Незабавни алергични реакции.

Клиничните прояви на тези реакции са уртикария, ангиоедем, бронхоспазъм, анафилактичен шок и други анафилактични реакции. Тези реакции се развиват в рамките на 30 минути след администрирането на лекарството и се причиняват от алергични реакции от тип I, включващи специфични IgE антитела и медиирани от клетки и ранни и късни фази медиатори (хистамин, серотонин, анафилаксично вещество, хемотаксични фактори, простагландини, левкотриени). Разработен на много лекарства, но на едно място - пеницилини.

Анафилактоидните реакции са подобни на анафилактични, но се развиват без участието на имунни механизми. Освобождаването на медиаторите възниква в резултат на директния ефект на лекарството върху мастните клетки или базофилите. Те са по-често причинени от рентгеноконтрастни вещества, местни анестетици, аспирин и др.

2. Цитотоксични имунопатологични реакции.

Това обикновено е хематологична реакция (хемолитична анемия, левкопения, тромбоцитопения).

Най-честият вариант на реакцията е пеницилин. Пациентите произвеждат значително количество IgG-антитела към пеницилин, който е способен да абсорбира еритроцитите. В тази ситуация, в резултат на приложението на пеницилин, Ar (пеницилин) взаимодейства с АТ и активирането на комплемента, в резултат на което се случва лизис на еритроцитите, и като резултат - хемолитична анемия.

По същия начин, образуването на тромбоцитопения и агранулоцитоза. Участват IgG, IgM - специфични, медикаменти (често антибиотици, сулфонамиди) и се допълват.

Друг вариант с участието на цитотоксични реакции е увреждане на бъбреците - интерстициален нефрит. При интерстициален нефрит, причинен от метицилин, се откриват IgG антитела към основната мембрана на бъбречните тубули. Използвайки имунофлуоресцентния метод, бяха открити IgG, СЗ и антигенни детерминанти на метицилин. Подобни промени се наблюдават при интерстициален нефрит, причинен от фенотуини.

Патогенеза на лекарствената алергия

Какво е лекарствена алергия

За лечение на алергии, нашите читатели успешно използват Alergyx. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Лекарствената алергия (LA) не е страничен ефект на лекарството - това е индивидуална реакция на организма към лекарството.

Какво е това?

Лекарствени алергии - алергична реакция, причинена от индивидуалната непоносимост на организма към всеки компонент на полученото лекарствено средство, а не неговото фармакологично действие.

  • може да се развие във всяка възраст, но хората са по-податливи след 30 години;
  • при мъжете се среща 2 пъти по-рядко, отколкото при жените;
  • често се среща при лица с генетична предразположеност към алергии при пациенти с гъбични и алергични заболявания;
  • развиват се по време на лечението на заболяването, допринася за по-тежкото му развитие. Алергичните заболявания са особено трудни в този случай. Дори смъртта или увреждането на пациента не е изключено;
  • могат да се появят при здрави хора, които имат постоянен професионален контакт с наркотици (при производството на наркотици и здравни работници).

Отличителни черти на алергичните реакции:

  1. не приличат на фармакологичното действие на лекарството;
  2. не се развиват при първи контакт с лекарства;
  3. изискват предварително чувствителност на организма (развитие на свръхчувствителност към лекарството);
  4. за тяхното наличие на минимално количество медикаменти е достатъчно;
  5. се появяват отново при всеки следващ контакт с лекарството.

патогенеза

Лекарства в по-голямата си част - химични съединения, които са по-прости от структурата на протеините.

За имунната система тези лекарства не са антигени (чужди вещества за тялото, които могат да причинят образуването на антитела).

Дефектни антигени (хаптени) могат да бъдат:

  • лекарство непроменено;
  • примеси (допълнителни вещества);
  • продукти на разграждането на лекарството в тялото.

Възпроизвеждане на ролята на антигена, предизвика алергична реакция, лекарството може само след определени трансформации:

  • образуването на форма, способна да се свързва с протеини;
  • връзка с протеини на този организъм;
  • имунен отговор - образуването на антитела.

В основата на самолета е развитието на свръхчувствителност на тялото към получения антиген поради променената имунна реактивност на организма.

Реакцията се развива предимно след многократно получаване на лекарството (или неговия компонент) в тялото.

Специални (имунокомпетентни) клетки го разпознават като чуждо вещество, образуват се антиген-антитяло комплекси, които „задействат” развитието на алергия.

Напълно функциониращите антигени, способни да причиняват имунни реакции без трансформация, са малко лекарства:

  • медицински серуми;
  • хормони;
  • имуноглобулини

Възникването на свръхчувствителност се влияе от фактори:

  • свойства на самото лекарство;
  • метод за администриране на лекарството;
  • продължителна употреба на същото лекарство;
  • комбинирана употреба на лекарства;
  • наличие на алергични заболявания;
  • ендокринна патология;
  • хронични инфекции.

Развитието на чувствителността е особено чувствително към пациенти с промени в активността на ензимите, с патология на черния дроб в нарушение на функцията му, в нарушение на метаболитните процеси.

Това обяснява появата на реакции към лекарството, което за дълъг период от време се понася добре.

Дозата на лекарството, което е влязло в организма, не влияе върху развитието на LA: тя може да се появи в някои случаи след вдишване на парите на лекарството или неговото микроскопично количество.

По-безопасно е вътрешното лечение.

При местно приложение се развива най-ясно изразената сенсибилизация.

Най-тежките реакции възникват при интравенозни лекарства.

Pseudoforms

Все още има псевдо-алергични реакции, според клиничните прояви, те могат да приличат на истинска алергия (анафилактичен шок).

Отличителни черти на псевдо-формата:

  • може да се развие още при първия контакт с лекарството, без да се изисква период на сенсибилизация;
  • не се образуват имунологични комплекси на антиген-антитяло;
  • появата на псевдо-алергия е свързана с освобождаването на голямо количество от хистаминовото биологично активно вещество под действието на получения препарат;
  • развитието на реакцията допринася за бързото въвеждане на лекарството;
  • предварителните тестове за наркотици са отрицателни.

Непряко потвърждение на псевдо-формата е липсата на алергии в миналото (храна, лекарство и др.).

Принос към неговото появяване може:

  • заболяване на бъбреците и черния дроб;
  • разменни нарушения;
  • хронични инфекции;
  • прекомерно неразумно получаване на лекарства.

Симптоми на алергията

Клиничните прояви са разделени в 3 групи:

  1. остри реакции от типа: те се появяват мигновено или в рамките на 1 час след влизането на лекарството в организма; те включват остра уртикария, ангиоедем, анафилактичен шок, остра хемолитична анемия, пристъп на бронхиална астма;
  2. субакутни реакции: развиват се в рамките на 1 ден след приема на лекарството; характеризиращи се с патологични промени в кръвта;
  3. реакции с продължителен тип: развиват се няколко дни след употребата на лекарството; проявява се под формата на серумна болест, алергични увреждания на ставите, вътрешни органи, лимфни възли.

Отличителна черта на LA е липсата на специфични прояви, характерни за дадено лекарство: един и същ симптом може да се появи в случай на свръхчувствителност към различни лекарства и същото лекарство може да предизвика различни клинични прояви.

Продължителната, неразумна треска е единствената проява на алергична реакция.

Кожните прояви се различават по полиморфизъм: обривите са много различни (петна, възли, мехури, мехури, обширно зачервяване на кожата).

Те могат да приличат на екзема, розов лихен, ексудативна диатеза.

уртикария

Тя се проявява с появата на мехури, наподобяващи изгаряне на коприва или ухапване от насекоми.

Около обривния елемент може да има червен венче.

Мехури могат да се сливат, да променят дислокацията.

След изчезването на обрива не остава остатък.

Той може да се повтори дори и без повторна употреба на лекарството: причината за това може да бъде наличието на антибиотици в хранителните продукти (например, в месото).

ангиоедем

Внезапно, безболезнено подуване на кожата с подкожна тъкан или лигавици.

Не е придружен от сърбеж. Тя се развива по-често на лицето, но може да се появи и на други части на тялото.

Особено опасни са ларингеалният оток (може да доведе до задушаване) и мозъчния оток (придружен от главоболие, гърчове, делириум).

Анафилактичен шок

Най-тежката остра реакция към повторното въвеждане на лекарството.

Тя се развива през първата или втората минута след като лекарството влезе в тялото (понякога се проявява след 15-30 минути).

Неговите симптоми са:

  • остър спад на налягането;
  • повишени нарушения на ритъма на сърдечен ритъм;
  • главоболие, замаяност;
  • болка в гърдите;
  • зрителни увреждания;
  • тежка слабост;
  • коремна болка;
  • нарушаване на съзнанието (до кома);
  • кожни прояви (уртикария, подуване на кожата и др.);
  • студена лепкава пот;
  • бронхоспазъм с дихателна недостатъчност;
  • неволно уриниране и дефекация.

При липса на бърза спешна помощ пациентът може да умре.

Остра хемолитична анемия

Или "анемия", причинена от унищожаването на червените кръвни клетки.

  • слабост, замаяност;
  • жълтеност на склерата и кожата;
  • разширен черен дроб и далак;
  • болка в двете хипохондрии;
  • сърцебиене.

лекарствена реакция

Има голямо разнообразие от кожни лезии:

  • петна;
  • нодули;
  • мехурчета;
  • мехури;
  • петехиални кръвоизливи;
  • обширни области на зачервяване на кожата;
  • пилинг и др.

Един от вариантите на реакцията е еритема на 9-ия ден (появата на петна или широко разпространено зачервяване на кожата, която се появява на 9-ия ден от употребата на лекарството).

Синдром на Лайел

Най-тежката форма на алергична кожа и лигавици.

Състои се от некроза (некроза) и отхвърляне на обширни зони с образуването на рязко болезнена ерозирала повърхност.

Може да се развие няколко часа (или седмици) след лечението.

За лечение на алергии, нашите читатели успешно използват Alergyx. Виждайки популярността на този инструмент, решихме да го предложим на вашето внимание.
Прочетете повече тук...

Тежестта на състоянието се увеличава много бързо.

  • дехидратация;
  • присъединяването на инфекцията с развитието на инфекциозно-токсичен шок.

Смъртността достига 30-70%. Особено неблагоприятен изход при деца и пациенти в напреднала възраст.

Какви лекарства могат да дадат реакция

LA може да се развие на всяко лекарство, без да се изключват антиалергични лекарства.

Най-опасните по отношение на честотата на развитие на ЛА са наркотиците:

  • пеницилинови антибиотици;
  • сулфатни лекарства (бисептол, триметоприм, септрин);
  • нестероидни противовъзпалителни средства (диклофенак, нимед, нимезил, аспирин, наклофен и др.);
  • Витамини от група В;
  • ваксини (често тетанус) и серум;
  • имуноглобулини;
  • препарати, съдържащи йод;
  • аналгетици (обезболяващи);
  • понижаване на кръвното налягане.

Важно е! Има "кръстосана" непоносимост към лекарства, които имат сходства в алергенните свойства или структура: например, между Новокаин и сулфамиди, алергия към противовъзпалителни лекарства може също да се появи върху багрилата в жълтите капсули на други лекарства.

Проявите на псевдо-форми често провокират:

  • радиоактивни вещества;
  • анестетици (лидокаин, новокаин, аналгин);
  • противовъзпалителни средства (Аспирин, Амидопирин);
  • Витамини от група В;
  • тетрациклини;
  • наркотични вещества;
  • пеницилини;
  • сулфонамиди;
  • кръвни заместители (декстран);
  • спазмолитици (no-shpa, папаверин).

Видео: Антихистамини

Колко дълго след приема на лекарствената реакция

Проявите на LA могат да се развият веднага след приложението (приемането) на лекарството или да се забавят (след няколко часа, дни, седмици), когато е трудно да се свърже с външния му вид с предишното лечение.

  • уртикария;
  • алергичен оток;
  • анафилактичен шок.

Незабавна реакция на обрив може да получи допълнителен отговор на имунната система - развитието на анафилактичен шок с течение на времето.

  • промени в състава на кръвта;
  • повишаване на температурата;
  • болка в ставите или полиартрит;
  • уртикария;
  • алергичен хепатит (възпаление на черния дроб);
  • васкулит (увреждане на кръвоносните съдове);
  • алергичен нефрит (увреждане на бъбреците);
  • серумна болест.

По време на първия курс на лечение с антибиотици, LA може да се прояви не по-рано от 5-6 дни (ако няма скрита алергия), но може да отнеме и 1-1,5 месеца.

Когато курсът се повтори, реакцията се появява незабавно.

Защо е важно да кажете на лекарите за вашата нетърпимост

Като се има предвид, че реакцията към същото лекарство може да се появи, когато се използва повторно, дори и с интервал от няколко години в употреба, лекарят на всяка специалност трябва да бъде предупреден за непоносимост към наркотици.

На заглавната страница на амбулаторната карта е необходимо също да се направи червена маркировка на името на лекарствата, които причиняват реакцията.

Препоръчва се листът със същия запис да се постави в паспорта.

Трябва да знаете точно името (ако е инсталирано) на недопустимо лекарство, така че лекарят да може да вземе предвид възможността за разработване на самолет с напречно сечение.

Как да бъдем в стоматологията

Около 25% от хората имат непоносимост към болкоуспокояващи, което значително усложнява лечението на заболявания, изискващи хирургическа интервенция.

Проблеми възникват с протези, отстраняване и стоматология.

Някои процедури в пациентите по дентална медицина могат да издържат.

Има алтернативни методи за облекчаване на болката.

За техния подбор и провеждане са необходими консултации с алерголог и лабораторни тестове.

Те ще помогнат да се идентифицира упойката, към която няма реакция.

Ако има някакъв тип сенсибилизация, а не само LA, се препоръчва предварително провеждане на тестове за анестезия, тъй като последствията от развитата реакция могат да бъдат животозастрашаващи.

В случай на непоносимост към всички анестетици (според тестове), предварителен курс на антиалергични лекарства се предписва от лекар.

В някои случаи (ако имате нужда от сериозна стоматологична намеса), трябва да изберете клиника с възможност за обща анестезия или комбинирана анестезия.

Преди това е необходима и консултация с лекар.

Струва си да се отбележи, че чувствителността към антибиотици не означава реакция към всички лекарства.

Как за лечение на това заболяване

Ако имате симптоми на LA, трябва да се обадите на линейка или да се консултирате с лекар.

В тежки случаи лечението се извършва в болницата (или дори в интензивното отделение).

Лечението на лекарствените алергии започва с премахването на лекарството.

Ако пациентът е получил няколко лекарства, всички те ще бъдат спрени.

Лекарствената терапия зависи от тежестта на реакцията.

При лека тежест на реакцията се предписват лекарствени алергични лекарства по отношение на поносимостта им по-рано:

Лекарят ще даде предимство на лекарства с изразена антиалергична активност и минимално количество странични ефекти.

Тези лекарства включват:

  • Tseritizin;
  • Aerius;
  • Telfast;
  • Fliksonaze;
  • деслоратадин;
  • Rhinital;
  • Fexofenadine и др.)

Ако състоянието не се подобри, с развитието на алергично увреждане на вътрешните органи, лекарят може да предпише таблетиран или инжекционен глюкокортикоид (преднизолон, дексаметазон).

При тежки реакции кортикостероидите се използват в големи дози на всеки 5-6 часа.

При лечението на такива пациенти се включват:

  • обща детоксикация;
  • възстановяване на електролити и киселинно-алкален баланс;
  • поддържане на хемодинамиката (нормално кръвообращение).

При масивни кожни лезии пациентът осигурява стерилни условия.

Често, когато това се развие или съществува риск от присъединяване към инфекцията.

Изборът на антибиотик се основава на възможната кръстосана форма.

Засегнатите области на кожата се третират:

  • антисептици;
  • масла (морски зърнастец, шипка).
  • отвара от лайка;
  • разтвор на синя вода.

Комбинираната терапия включва специална диета:

  • Ограничение за пушено месо;
  • кисели краставички;
  • подправки;
  • сладкиши.

Препоръчва се използването на големи количества вода.

диагностика

Диагнозата се основава на следните критерии:

  • появата на клинични прояви след употребата на лекарството;
  • генетична предразположеност
  • сходство на симптомите с други алергични заболявания;
  • наличие в миналото на подобни реакции към лекарство със сходен състав или структура;
  • изчезване на прояви (или осезаемо подобрение) след спиране на лекарството.

Диагнозата в някои случаи (с едновременното използване на редица лекарства) е трудна, когато не е възможно да се установи коректно връзката между появата на симптомите и специфичното лекарство.

В случаите, когато произходът на симптомите не е ясен, или пациентът не знае точно кой лекарство е преди това реакция, се използват лабораторни диагностични методи (откриване на специфични IgE антитела към лекарства).

Нивото на IgE може да се определи чрез ELISA и с помощта на радиоалергосорбентен тест.

Премахва риска от усложнения, но е по-малко чувствителен и изисква специално оборудване.

Несъвършенството на лабораторните тестове обаче не позволява отрицателен резултат със 100% сигурност, за да се изключи вероятността от свръхчувствителност към лекарството. Надеждността на проучването не надвишава 85%.

Кожните тестове за потвърждаване на LA в острия период не се прилагат поради високия риск от тежки алергии.

Те са също противопоказани при наличие на анафилактичен шок при деца под 6-годишна възраст по време на бременност.

предотвратяване

Развитието на ЛА е трудно да се предвиди.

Необходимо е да се откаже от неразумната употреба на лекарства, често подбрани по реда на самолечение.

Едновременният прием на няколко лекарства допринася за появата на сенсибилизация и последващите LA.

Лекарството не трябва да се използва в такива случаи:

  • лекарството преди (някога) предизвиква алергична реакция;
  • положителен тест (дори ако пациентът не е бил предписван преди това лекарство); поставя се не по-рано от 48 часа. преди употреба, защото Сенсибилизацията може да се промени, въпреки че самият тест може да доведе до сенсибилизация.

В случай на спешност, при наличието на тези противопоказания, се провежда провокативен тест, който позволява ускорена десенсибилизация (коригиращи мерки за намаляване на свръхчувствителността към лекарството), когато се появят съответните симптоми.

Провокативните тестове имат висок риск от развитие на тежък имунен отговор, поради което са изключително редки, само в случаите, когато пациентът трябва да бъде лекуван с лекарство, за което преди това е имал самолет.

Тези тестове се провеждат само в болницата.

За да се избегне остра алергична реакция, се препоръчва:

  • Ако е възможно, трябва да се направят инжекции с лекарства в крайника, така че когато се появят прояви на непоносимост към лекарството, да се намали скоростта на нейното усвояване чрез прилагане на въже;
  • след инжектиране пациентът трябва да бъде под наблюдение най-малко 30 минути. (за амбулаторно лечение);
  • Преди започване на курс на лечение (особено с антибиотици) е препоръчително да се извършат кожни тестове, като се приложат медикаменти (антишоков комплект), за да се осигури спешна помощ за развитието на остра реакция и достатъчно обучен персонал: първо се поставя тест за капково, след това (ако е отрицателен) - скарифициращ в някои случаи след поставяне на вътрекожния тест.

Пациенти с LA, е противопоказано лечение с това лекарство през целия живот.

Вероятността за реакция при всеки човек е много висока.

Това се улеснява не само от широкото използване на домакински химикали, но и от широкото самолечение.

В същото време пациентите се ръководят от информация от интернет и използват възможността да купуват лекарства без рецепта.

В много цивилизовани страни те отказват да продават лекарства без рецепта.

LA може да има последствия за цял живот и дори да е фатално. Да се ​​лекува без консултация с лекар е опасно!

За Повече Информация Относно Вида Алергии