Основен Лечение

Какво е екзогенен алергичен алвеолит на белите дробове

С това заболяване, въздействията върху околната среда влияят на белите дробове. Това явление е особено често срещано в селското стопанство, въпреки че често се наблюдава при домашни условия.

Какво е това заболяване?

Екзогенният алергичен алвеолит се задейства от външни стимули, настъпва алергична реакция, а след това възниква възпаление на алвеолите (това са въздушни торбички в белите дробове).

Етиологията на развитието на това заболяване са малки частици, които попадат директно в белите дробове, заобикаляйки трахеята.

Източникът може да бъде:

Птичи протеин;
плесен;
Всеки прах;
Спори на гъбички.

Токсичен алергичен алвеолит

Развива се поради влиянието на токсичните вещества върху белите дробове.

Някои вещества го причиняват:

Химични съединения с хлор.
Потопен талк.
Имуносупресори.
Цинк.
Сулфонамиди.

към съдържанието

причини

лекарства;
Някои храни;
Особеност на климата;
микроорганизми;
химикали;
Условия за професионална дейност.

В зависимост от външните фактори, екзогенният алергичен алвеолит се разделя на типове:

Bagassoz - дразнител е захарна тръстика.
Suberose - източникът на антигена е корковото дърво.
Пшенично брашно - Мръсното брашно влияе неблагоприятно.
Lycoperdinosis - проява на заболяването причинява дъжд гъбички.
Леки вършачки - зърно с гъбички.
Белите дробове на кожухарите - частици коса, суха урина на мишки.
Болестта на любителите на сауната е източник на влажна дървесина в калъпа.

Списъкът може да продължи безкрайно. За хората, склонни към това заболяване, винаги и навсякъде има източник на антиген.

Патогенеза на заболяването

Тази форма на алергичен алвеолит все още се проучва и няма точни данни за процесите, протичащи по време на заболяването.

Настъпва патологичен процес, който засяга тъканите на белите дробове. Развитието на реакцията зависи от характеристиките на външните алергени и реакцията на организма.

Свръхчувствителността причинява увреждане на бронхиолите, което води до проявление на съответните симптоми.

В белите дробове в началния стадий на заболяването се образуват грануломи. Тогава белите дробове променят структурата: съединителната тъкан става основната.

симптоми

Клиничната картина на заболяването зависи от етапа, в който се намира процесът на патологията.

Остър етап

Развива се няколко часа след проникването на алергена в тялото. Този етап се характеризира с бързо развитие.

Човекът се появява:

втрисане;
Задух;
Температурата се повишава;
Кашлицата обикновено е суха;
Ставите и мускулите започват да болят.

Прекъсване на контакта с антигена води до изчезване на всички симптоми без лечение.

Субакутен етап

Среща се с редовен прием на антиген. Заболяването се развива бавно, което е причина за рядкото лечение на лекаря.

Тази форма се проявява:

Кашлица със слюнка;
Задух;
Загуба на апетит;
Повишаване на температурата.

Повтарящата се експозиция на дразнителя влошава симптомите.

Хроничен етап

Характеризира се с комбинация от имунни, инфекциозни и възпалителни процеси. Функционалността на белите дробове е нарушена, което причинява сърдечна недостатъчност.

Има признаци на заболяването при хора от определени професии. Нарича се - "симптом на понеделник".

При хората през работната седмица заболяването се проявява много ясно, но през уикенда симптомите са значително намалени. Здравословното състояние се подобрява значително, но в началото на работата симптомите отново се повишават.

При деца

Това заболяване се среща рядко, главно в училищна възраст. Причината е прах и домашни любимци.

Ако заболяването започне да се развива, децата имат симптоми:

Умората;
Телесното тегло се намалява;
Бавен растеж;
Формата на ноктите се променя.

диагностика

Екзогенният алергичен алвеолит се лекува от терапевт, пулмолог и, ако е необходимо, алерголог.

Диагнозата се поставя след цялостен преглед, който е както следва:

История.
Анализират се оплакванията на пациентите.
Аускултация на белите дробове.
Рентгенова снимка на гърдите.
Бронхоскопия.
Определяне на нивото на червените кръвни клетки.
Провокативни тестове. Инхалационен спрей се инжектира с антиген и след това се извършва спирометрия.

Ако няма достатъчно данни, за да се направи точна диагноза, тогава се прави биопсия на белия дроб.

Диференциална диагностика

Това заболяване трябва да се разграничава от туберкулоза, лимфогрануломатоза и други подобни заболявания.

Някои от тях са:

саркоидоза;
Еозинофилна пневмония;
Инфекциозни възпаления;
Белодробна микотоксикоза.

Диференциацията ще премахне болестите със сходни симптоми.

лечение

Терапията на екзогенния алергичен алвеолит трябва да бъде изчерпателна и да продължи дълго време.

Има основни принципи на терапията:

Премахване на контакт с причинителя на заболяването.
Необходимо е да се спре възпалителния процес.
Необходимо е да се компенсира дихателната недостатъчност.

Често се използват следните лекарства:

Хормонални лекарства

Цитостатика - спира клетъчното делене и забавя развитието на реакцията.

Понякога кръвта се пречиства от антигена. Плазмаферезата се използва за това - ефективен начин да се помогне, когато се прояви токсично-алергичният алвеолит.

Острата фаза на заболяването се лекува с хормони за един месец. Ако има силна кашлица, хормоните се заменят с бронходилататори.

Ако патологията е била открита своевременно, тогава прогнозата е доста благоприятна.

усложнения

Заболяването има свои характеристики и е изпълнено със сериозни усложнения, особено при деца.

Това се дължи на повишената чувствителност на белите дробове към външните фактори и слабия имунитет. Такива хора почти веднага развиват остра форма на заболяването, симптомите са изразени и рискът от инфекциозни усложнения е висок.

Липсата на кислород причинява дихателна недостатъчност;
Белодробна хипертония;
Патологията на белите дробове може да причини сърдечна недостатъчност.

Превантивни мерки

Превенцията играе важна роля за предотвратяване на това заболяване:

В производствените помещения трябва да се поддържат хигиенни стандарти.
По време на работа е желателно да се носят респиратори и специално облекло.
Ако заболяването се развива поради приема на лекарства, тогава преди лечението е необходимо да се вземе предвид алергичната анамнеза.
Някои пациенти трябва да сменят работата си.

Той трябва редовно да се изследва от пулмолог. Чрез промяна на условията на труд и приспособяване на начина на живот е възможно да се предотврати развитието на алергичен алвеолит.

При адекватно лечение екзогенният алергичен алвеолит трябва да изчезне след един месец. Но ако болестта е станала хронична, тогава лекарите не могат да гарантират благоприятен изход. Може да възникне белодробна декомпенсация, която може да бъде фатална.

Причини и лечение на екзогенен алвеолит

Лекарите са зашеметени! Защита на течността и защитата!

Необходимо е само преди лягане.

Едно от най-честите възпалителни заболявания, засягащи дихателните пътища на дихателните пътища, е алвеолит. Независимо от факта, че могат да действат като отделни патологии, както и симптоматични прояви на други заболявания, някои уникални характеристики са характерни за алвеолит. По този начин възпалението няма ясна локализация и в крайна сметка води до образуване на съединителна тъкан на мястото на белодробната фиброза. Токсичният, фиброзен и екзогенен алергичен алвеолит се класифицира като независим вид. Последното се среща все по-често, така че заслужава по-подробно разглеждане.

причини

Много патогени, които могат да предизвикат екзогенен алергичен алвеолит. Най-често те влизат в тялото с вдишван въздух. Те могат да бъдат:

гъбични спори, най-голям брой от които се съдържат във влажна сено или кленова кора;
частици от растения, животни и птици (обикновено гълъби и папагали);
домашен прах;
Медицински препарати;
микрочастици на битова химия;
прах, отлепен от някои хранителни продукти (брашно, кафе, малц и др.).

След като алергенът влезе в дихателната система, тялото започва активното производство на антитела. Образува се така наречения имунен комплекс, който се натрупва в алвеоларните стени, най-малките клони на бронхиалното дърво и капилярите. Когато се достигне определена концентрация, започва възпалителният процес, придружен от освобождаването на големи количества серотонин и хистамин от кръвните клетки. В допълнение, еозинофилите и неутрофилите се активират, увеличавайки възпалението.

Ако патогените са гъбични спори, грануломите започват да се образуват в алвеолите, с течение на времето, което води до растежа на съединителната тъкан и подмяната на белодробната тъкан. Понякога, в резултат на възпалителния процес, течността се отделя от кръвоносните съдове в тъканта и кухината на белите дробове, причинявайки разрушаване на отделните им секции, което в бъдеще е изпълнено с развитие на емфизем.

Полезно е за всички хора да знаят какво представлява клапанният пневмоторакс и откъде се появява. Такова нараняване може да възникне както по време на шок, така и при други причини.
Защо се случва бързото дишане при хората, какви са причините и лечението на патологията? Прочетете всичко тук.
Пневмокониоза на заболяването - важно е да се знае всичко за тези, които се занимават с индустриален прах.

симптоми

В зависимост от вида на патогена, екзогенният алергичен алвеолит може да се появи в три форми с различни симптоми:

Остра. Най-често се проявява след 5 - 6 часа след влизането на алергена в тялото. Пациентите се оплакват от задух, кашлица, главоболие, общо неразположение. Тази форма често е придружена от треска и студени тръпки. При хора с други алергии, състоянието може да се влоши след 10 минути. Когато това се случи, спазматично свиване на мускулите на бронхиалната стена, възпрепятстващо дишането.
Слаба. Тук симптомите са леко замъглени и е по-трудно да се идентифицира специфичният патоген, който е причинил алергичния алвеолит. Пациентите имат недостиг на въздух, кашлица, летаргия, загуба на тегло, често се наблюдават признаци на бронхит.
Хронична. Това се случва с постоянно проникване в белите дробове на алергена за дълъг период от време. Характеризира се с мокра кашлица, тежко задухване (понякога дори и в покой), мускулни болки, сънливост, липса на апетит, загуба на тегло. Ако няма навременно лечение, тази форма на екзогенен алвеолит причинява емфизем.

Острата форма на алвеолита след елиминирането на патогена обикновено преминава. Но понякога поради стагнация на храчки, може да се появи инфекция, която има симптоми на бронхит или пневмония. След това възстановяването няма да настъпи, докато вторичното възпаление не бъде излекувано.

диагностика

При диагностициране на екзогенен алвеолит тя се основава предимно на факта, че се развива при хора, които не страдат от алергични заболявания. След това направете следните проучвания:

Рентгенова. За острата форма са характерни малки затъмнени огнища, при които се наблюдава подостра фокална фиброза. Ако алвеолитът е хроничен, областите на обрасла съединителна тъкан стават ясно видими.
Кръвен тест В същото време се установява умерена левкоцитоза с увеличаване на неутрофилните гранулоцити. Тъй като симптомите на субакутни и хронични форми не дават ясна представа за природата на патогена, тук могат да помогнат кръвните серологични тестове.
Алергични тестове. Най-често те са вътрекожни, въпреки че този метод понякога дава фалшиво положителен резултат, а лек излишък от дозата на алергена може да повлияе неблагоприятно на здравето на пациента.
Диференциални изследвания. За да направите това, е необходимо да се изключи фиброзирането и токсичния алвеолит, белодробната саркоидоза, инфекциозна пневмония, туберкулоза, която има множество огнища.

лечение

На първо място, лечението на екзогенен алвеолит трябва да започне с отстраняването на причината, която я е причинила. Това означава, че пациентът трябва да избягва контакт с патогена. За да се възстанови нормалното функциониране на организма при остри и подостри форми, се предписва кортикостероидна терапия ("преднизолон"). Ако хроничен алвеолит, допълнително предписани антихистамини и подсилващи лекарства. Също така добре доказан "Kuprenil", допринася за бързото разрушаване на имунните комплекси.

Удобства при деца

Алергичният алвеолит често се среща при деца и се наблюдава в доста широк възрастов диапазон (1,5 - 16 години). Почти половината от пациентите са ученици. Тъй като, за разлика от възрастните, причината за заболяването тук не е свързана с професионална дейност, по-голямата част от пациентите са жители на селските райони.

Трябва да се отбележи, че случаи на болест многократно са били наблюдавани след преместване в друг апартамент, разположен в район, богат на патогени (например в близост до асансьора). Също така, алергичният алвеолит може да предизвика изобилие от вълнени килими или влага в жилищна зона - благоприятна среда за образуване на плесен.

Лечението на това заболяване при децата има същата специфичност като при възрастни, различаващо се единствено от дозата на лекарствата. В допълнение към лекарствата, за бързо възстановяване, се препоръчват физиотерапевтични и масажни курсове.

При острата и подостра форма на заболяването има благоприятна прогноза, но преходът към хронично може да доведе до сериозни усложнения. Например при по-възрастните хора има случаи на разширяване и разширяване на дясното сърце, което понякога води до смърт. Ето защо, ако подозирате алергичен алвеолит, трябва незабавно да вземете всички необходими мерки за отстраняването му.

Екзогенен алергичен алвеолит бял дроб за лечение на заболяването

Екзогенният алергичен алвеолит (ЕАА) е патология на дихателната система, причинена от повишената чувствителност на тъканите на бронхиолите (крайни клони на бронхиалното дърво) и алвеолите (крайната част на дихателната система в белия дроб) към компонентите на органичния прах.

Заболяването се обозначава и с термините свръхчувствителен интерстициален пневмонит, инхалирана пневмопатия.

През последните години броят на пациентите с това заболяване непрекъснато се увеличава, така че много внимание е отделено на неговото проучване.

Какво е екзогенен алергичен алвеолит на белите дробове

EAA е патологичен процес, включващ белодробната тъкан в отговор на причинителен фактор.

Развитието на хиперергична (силно изразена) реакция в белодробния паренхим зависи от антигенните характеристики на външните дразнители и от реакцията на човешкия организъм.

Свръхчувствителността води до поражение на бронхиолите и алвеолите, което причинява свързаните с болестта симптоми.

В началния стадий на заболяването се образуват грануломи в белите дробове.

В бъдеще белите дробове постепенно променят структурата си, нормалните тъкани се заменят с съединителна.

Някои функции са загубени, настъпва кислородно гладуване и страда сърдечно-съдовата система.

Инхалационните пневмопатии най-често се откриват сред хората, ангажирани в селскостопански дейности.

Причини за заболяване

Етиологични фактори, водещи до поява на екзогенен алергичен алвеолит, се разделят на няколко групи:

Бактериална - Micropolispora faenii, Bacillus subtilis, термофилни актиномицети и други бактерии.
Гъбични микроорганизми, включително спори на плесен.
Протеиновите антигени са от животински произход. Тази група включва екскременти на птици от различни видове, прасета, едър рогат добитък, рибен прах, антигени на пшеница, продукти от акари.
Антигени от растителен произход. Това са най-често кедрови дървени стърготини, антигени от пшенично брашно, дъб, махагон, кафе екстракти, плесен слама, прах с частици от коноп, памук, лен и други растения.
Антигени на лекарства. EAA в повечето случаи се среща по време на продължителна работа с ензими, антимикробни средства и агенти с протеинови компоненти.

Има редица индустрии, които работят, върху които можете да закупите болестта:

Селското стопанство. Рисковата група включва работници, които се грижат за домашни птици и големи животни, които се занимават с преработката на зърно, фураж, силаж и сено.
Текстилна промишленост. Дългосрочното боравене с лен, памук, козина увеличава риска от развитие на белодробни заболявания, включително EAA.
Дървообработващо производство. Вредни за бронхиолите и алвеолите се отделят при производството на хартия, в процеса на преработка на дървесина.

Най-често срещаните разновидности на EAA включват:

Белите дробове на фермера. Това заболяване е характерно за онези райони, където времето е предимно студено и влажно;
Белите дробове за птици;
Лекарствен алергичен алвеолит. Освен това, алергичните ефекти на лекарствата се проявяват не само в тяхното развитие, но и в лечението на пациенти с чувствителност към конкретно лекарство.

В допълнение към често срещаните подтипове на ЕАА, има доста редки, някои от които имат екзотични имена.

Например - болестта, която може да се мие в сауната, болестта на плевнята, белите дробове на жителите на Нова Гвинея.

Всички тези заболявания и редица други се обединяват под термина екзогенен алергичен алвеолит поради факта, че имат подобна клинична картина, имунологични и патологични промени.

патогенеза

В момента се изучава патогенезата на ЕАА, така че няма неоспорима информация за това какво се случва с болестта.

При изследване на пациенти с „бели дробове на фермера“ в серума им в 80% от случаите са открити инхибиторни антитела към антигени на сено, което е в стадия на разпад.

При пациенти с ЕАА са потвърдени реакции на свръхчувствителност от тип 1 и 4.

Доказано е, че антигените на органичните прахови компоненти стимулират активирането на комплемента, отговорен за имунния отговор на организма.

Хистологичните промени в белодробните тъкани на тези, които страдат от екзогенен алергичен алвеолит са пряко зависими от формата на заболяването, а само три от тях - остра, подостра и хронична.

В острата форма, хистологичното изследване позволява да се открие оток на интерстициална тъкан, инфилтрация на интералвеоларните прегради и самите алвеоли от лимфоцити, хистиоцити, плазмени клетки.
За субакутния етап ЕАА, типично е образуването на саркоидни грануломи. Постепенно започват процесите на тъканна пролиферация, формират се интерстициална и интраалвеоларна фиброза. Получените грануломи са сходни по структура с микотични, туберкулозни и саркоидни грануломи, поради което е толкова важно да се направи диференциална диагноза. Няколко месеца след контакт с алергена, грануломите при пациенти с ЕАА изчезват.
Хроничната форма на болестта се характеризира с интерстициална фиброза и бронхиолна деформация. Могат да възникнат дисектелази и емфизем. Фибробласти, заобиколени от колагенови влакна, се откриват в тествания материал.

Имунофлуоресцентна проба от биопсия на белодробната тъкан открива имунни комплекси, отложени върху стените на алвеолите.

Симптоми на заболяването

Основните симптоми на ЕАА:

Тежко задух и усещане за недостиг на въздух;
Гореща кашлица;
Болка в главата;
Намалена производителност;
слабост;
Периодични периоди на повишаване на телесната температура.

Клиничната картина на заболяването зависи от това кой етап е патологичният процес:

Остър етап. Това се случва в повечето случаи 4-12 часа след като тялото е в контакт с алергена. Дразнещото вещество влиза в дихателните пътища чрез вдишване или може да се прилага с храна или лекарство през устата. На този етап от заболяването всички симптоми се развиват бързо, пациентът започва да има недостиг на въздух, има хлад и телесната температура се повишава. Кашлица главно суха или с леко отделяне на храчки, болки в гърдите, ставите, мускулите, може да са прояви, характерни за ринит и главоболие. Ако контактът с антигена бъде прекъснат, всички симптоми могат да изчезнат дори без лечение за максимум два дни.
Субакутен етап. Това се случва, ако антигенът идва в малки количества, но редовно. Заболяването с всички симптоми се развива постепенно, така че при тази форма на ЕАА болен човек рядко отива навреме при лекар. Субакутната форма се проявява с недостиг на въздух, който се проявява по време на тренировка, кашлица с освобождаване на слизеста храчка в малко количество, намален апетит, намаляване на теглото, периодично повишаване на температурата до субфебрилни числа. Повтарящият се контакт с дразнителя влошава симптомите.
Хронична ЕАА. Това става, когато малки дози антиген редовно влизат в тялото за дълго време. В белите дробове се появява фиброзен процес, който води до прогресивно, т.е. увеличаване на диспнея, пациентът има загуба на тегло, цианоза, висока степен на умора и хемоптиза. Функционалната способност на белите дробове е загубена и това води не само до дихателна, но и до сърдечна недостатъчност.

EAA, която се развива при хора с редица специфични специалности, има една отличителна черта, тя се нарича още "симптом на понеделник".

Тя се проявява по следния начин - при пациент в продължение на пет работни дни се проявяват всички прояви на болестта, но през уикенда те намаляват и до понеделник става много по-добро.

С началото на работните дни всички симптоми започват да нарастват отново. И такива промени се случват всяка седмица.

диагностика

Диагнозата се поставя въз основа на цялостно проучване, което включва:

Събиране на история. Необходимо е да се изясни професионалната дейност на пациента, има ли подобни заболявания сред роднините.
Събиране на жалби. Необходимо е да се разбере в кой момент се появяват симптомите на болестта, какво още повече се тревожи и когато остри прояви изчезнат.
Аускултация на белите дробове.
Рентгенова снимка на гърдите.
Компютърна томография.
Спирометрия и бронхоскопия.
Кръвният тест е необходим за установяване на възпалителния отговор, нивото на червените кръвни клетки и хемоглобина.
Провокативни тестове. Ако се подозира ЕАА, се въвежда инхалационен аерозол със съмнение за антиген, след което се извършва спирометрия.

Ако пациентът има екзогенна алвеоларна белодробна болест, тогава се открива триада от морфологични признаци - грануломатоза, бронхиолит, алвеолит.

Често се откриват ребронхиални инфилтрати и облитериращи бронхиолити.

Белодробна биопсия се приема само ако получените данни не са достатъчни за поставяне на диагноза.

EAA трябва да се диференцира от рак на белия дроб, лимфогрануломатоза, туберкулоза и редица други заболявания.

Кои лекари трябва да се консултират.

Екзогенният алергичен алвеолит се лекува от терапевт или пулмолог. Ако е необходимо, пациентът се изпраща за консултация на алерголога.

лечение

Ефективността на лечението на пациентите в острата фаза на заболяването зависи от това колко бързо ще се прекрати контактът с антигена и колко бързо ще напусне тялото.

Ако етиологичният фактор засяга човек само за няколко часа и в бъдеще неговото влияние е изключено, то това е напълно достатъчно за възстановяване.

Ако причинителят действа върху човешкото тяло дълго време и антигените идват в големи количества, то обикновено състоянието на пациента се оценява като умерено или тежко, а в този случай той се нуждае от лекарства.

Обикновено започва с назначаването на кортикостероиди, те се използват за намаляване на възпалението и алергичните реакции. Като правило, това са хормонални лекарства, които трябва да бъдат предписани от лекар.

При избора на началната доза хормони и общата продължителност на тяхното приемане се взема предвид:

Тежестта на симптомите на ЕАА;
Наличието на съпътстващи заболявания;
Промени, открити при рентгенография и кръвни тестове;
Възраст и телесно тегло на пациента.

В повечето случаи, остър стадий на заболяването се лекува с хормони за един месец. Субакутен около три месеца.

Кортикостероидите се отменят след оценка на промените в лабораторните данни и благосъстоянието на пациентите. На фона на анулирането на хормони се предписват антихистамини и бронходилататори.

Ако заболяването е непосредствено придружено от задух и кашлица, то в хормоните се добавят бронходилататори.

С развитието на фиброза са необходими лекарства, за да се улесни резорбцията на съединителната тъкан.

В напреднали случаи, когато сърдечно-съдовата система страда, се избират допълнителни лекарства за подобряване на функционирането на сърдечния мускул.

След успешно възстановяване, пациентът трябва да бъде под медицинско наблюдение в продължение на няколко години.

Прогнозата за пациенти с ЕАА е благоприятна, ако патологията се открие на ранен етап, контактът с антигена вече не се повтаря и ако лечението се извършва напълно и навреме, ако е необходимо.

предотвратяване

Значително намаляване на риска от EAA при работниците, заети в селскостопанското производство, може да се автоматизират процесите, свързани с преработката на зърно, фураж, брашно.

Някои хигиенни стандарти трябва да се поддържат в производството, особено за помещения за добитък и птици.

Работниците в някои специалности трябва да носят респиратори и подходящо защитно облекло.

Превенцията на ЕАА, развиваща се под влиянието на наркотици, е тяхното рационално назначаване (това напълно важи за антибиотиците). При предписване на лекарства трябва да се обмисли алергична анамнеза.

Пациентите, които са имали остра и подостра форма на заболяването, е желателно да сменят работата си.

Клиничните и епидемиологични проучвания трябва да се провеждат в предприятия, потенциално опасни, поради възможното появяване на EAA сред работниците.

При осъществяването им се появяват лицата, които се нуждаят от допълнителна инспекция.

Предотвратяването на EAA за тези хора, които вече са преминали инхалационна пневмопатия (аспирация), е да се избегне повторния контакт с причинителя.

Екзогенни алергични алвеоли

За статията

Автори: Авдеева О.Е. Авдеев С.Н. (ФСБИ "Научен институт по пулмология" ФМБА Русия, Москва), Чучалин А.Г.

За справка: Авдеева О.Е., Авдеев С.Н., Чучалин А.Г. ЕКЗОГЕННИ АЛЕРГИЧНИ АЛВЕОЛИТИ // БЦ. 1997. №17. 6

Екзогенният алергичен алвеолит (EAA) е описан за първи път през 1932 г. Оттогава са идентифицирани различни варианти на протичане на това заболяване, чието развитие се дължи на ефекта на различни антигени. Източници на тези антигени могат да бъдат плесенясно сено, компост, пърхот на птици и гризачи, балсами, овлажнители и др. Функционалните промени са неспецифични и са подобни на тези при други интерстициални белодробни заболявания. Най-чувствителната промяна е намаляването на дифузионния капацитет на белите дробове. Прогнозата на заболяването не зависи от функционалното състояние към момента на поставяне на диагнозата. Основата на лечението е изключването на контакта с "виновния" агент. Може би назначаването на кортикостероиди; когато се появят усложнения, се провежда симптоматична терапия.

Външният алергичен алвеолит е описан за първи път през 1932 г. Тъй като са идентифицирани антигени. Източниците на антигените могат да бъдат плесенясал, компост, птичи и гризачи пърхот, климатици, овлажнители и др. Интерстициални заболявания на белия дроб. Функцията на дифузия. Това не зависи от състоянието при поставяне на диагнозата. Контакти с "виновен" агент. Могат да се дават кортикостероиди. При усложнения се прилага симптоматична терапия.

О. Е. Авдеева, С. Н. Авдеев, А. Г. Чучалин
Научно-изследователски институт по пулмология на Министерството на здравеопазването на Руската федерация, Москва
О. Йе. Авдеева, С. Н. Авдеев, А. Г. Чучалин
Научно-изследователски институт по пулмология, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Москва

Екзогенен алергичен алвеолит (ЕАА) или свръхчувствителен пневмонит включва група от тясно свързани интерстициални белодробни заболявания, характеризиращи се главно с дифузни възпалителни промени в белодробния паренхим и малки дихателни пътища, които се развиват в отговор на многократно инхалиране на различни антигени, които са продукти на бактерии, гъби, животински протеини, някои химични съединения с ниско молекулно тегло.
Заболяването е описано за първи път през 1932 г. от J. Campbell при пет земеделски стопани, които са развили остри респираторни симптоми след работа с мокро плесен. Тази форма на заболяването се нарича белия дроб на фермера. Тогава са описани варианти на EAA по други причини. Така втората най-важна форма на ЕАА - „белите дробове на птиците“ - е описана през 1965 г. от S. Reed et al. [2] при трима пациенти, развъждащи гълъби.
EAA може да има различен курс и прогноза: заболяването може да бъде напълно обратимо, но също така може да доведе до необратимо увреждане на белодробната архитектоника, което зависи от много фактори, включително естеството на експозицията на антигена, естеството на инхалирания прах и имунния отговор на пациента. Честотата на заболяването е до 42 случая на 100 хиляди от общата популация. Много е трудно да се определи в какъв процент от пациентите, които са в контакт с виновния агент, ще се развие ЕАА. Въпреки това, повечето експерти са съгласни, че около 5 до 15% от индивидите, изложени на висока концентрация на етиологичен агент развиват свръхчувствителен пневмонит. Разпространението на ЕАА сред хората, които имат контакт с ниски концентрации на “виновен” агент, все още не е определено.

Най-често развитието на ЕИП се свързва с професионални фактори, с хоби и може да бъде резултат от експозиция на околната среда. Някои етиологични агенти, отговорни за развитието на ЕЕА, са представени в таблицата.
Най-важните от тези агенти са термофилни актиномицети и птичи антигени. В селскостопанските райони водещите причинители са термофилни актиномицети - бактерии с размер по-малък от 1 микрона, които притежават морфологичните свойства на гъбичките, широко се срещат в почвите, компоста, водата и климатиците. Най-често срещаните видове термофилни актиномицети, свързани с ЕАА, са Micropolyspora faeni, Thermoactino myces vulgaris, Thermoacinomyces viridis, Thermoac tinomyces saccharis, Thermoactino myces candidum. Тези микроорганизми се размножават при температура от 50-60 ° С, т.е. при тези условия, които се постигат в отоплителните системи или когато органичният материал се разпада. Термофилните актиномицети са отговорни за развитието на „фермер на светлината“, багасоза (белодробни заболявания при хора, работещи със захарна тръстика), „култивиращи се в белите дробове“, „белодробни климатици“ и др.

Причинни фактори на екзогенния алергичен алвеолит

Птичи антигени са основно серумни протеини - гама глобулин, албумин. Тези протеини се съдържат в фекалии, тайни на кожните жлези на гълъби, папагали, пуйки, канарчета и други птици. Хората, които се грижат за тези птици, най-често се разболяват в хроничен контакт с тях. Протеините от свине и крави също могат да причинят ЕЕА, като пример за това е заболяване, което се развива при пациенти с диабет, бездушен, хипофизен прах - "белите дробове на хора, подушаващи хипофизата".

Фиг. 1. Синдром "барабанни пръчки" с хроничен курс на ЕАОС.

Сред гъбичните антигени в EEA, Aspergillus spp. Различни видове Aspergillus се свързват с развитието на такива болести като „белодробни готвачи на малц”, „белодробни сирене-печки”, суберозис (заболяване, което се развива при хора, работещи с кората на корковото дърво), както и „белодробен фермер”, „бял дроб на хора, използващи климатици”. Aspergillu s fumigatus може да предизвика развитието на алвеолит в градските жители, тъй като е често обитател на влажни непроветрели топли помещения.
Пример за EAA, свързан с реактогенни химични съединения, е заболяване при лица, занимаващи се с производство на пластмаси, полиуретан, смоли, багрила. Най-важни са диизоцианати, фталов анхидрид.

Фиг. 2. Епителиоидни клетъчни грануломи с подостра ЕАА (хематоксилин-еозин, x 400).

Причините за EAA се различават значително в различните страни и региони. Така в Обединеното кралство „белите дробове на любителите на популарните власини“ преобладават сред формите на ЕАА, в САЩ, „белите дробове с използване на климатици и овлажнители“ (15–70% от всички варианти), в Япония, „летен тип“ ЕАОС, етиологично свързани с сезонния растеж на гъби от вида Trichosporon cutaneum (75% от всички варианти). В нашите големи индустриални центрове (в Москва), според нашите данни, понастоящем водещите причини са птиците и гъбичните (Aspergillus spp.) Антигени.

Предпоставка за разработването на ЕАА е инхалирането на антигенен материал с определен размер в достатъчна доза и за определен период от време. За да може антигенът да бъде отложен в малките дихателни пътища и алвеолите, антигенът трябва да има размер по-малък от 5 микрона, въпреки че е възможно заболяването да се развие и когато разтворимите антигени се абсорбират от големи частици, отложени в проксималното бронхиално дърво. Повечето хора, които са били изложени на антигенен материал, не се разболяват от ЕАА, което предполага, освен външни фактори, участие в развитието на болестта и ендогенни фактори, които все още не са напълно изяснени (генетични фактори, характеристики на имунния отговор).

Фиг. 3. Прегледайте рентгенография с ЕАА, хроничен курс. Дифузна инфилтрация и обогатяване на белодробния модел, главно в базалните деления.

EAA с право се смята за имунопатологично заболяване, при развитието на което водещата роля принадлежи на алергични реакции на 3-ти и 4-ти тип (според класификацията на Gell, Coombs), също е важно неимунното възпаление.
Имунокомплексните реакции (тип 3) са от първостепенно значение в ранните етапи на развитието на EAA. Образуването на имунни комплекси (IR) се осъществява in situ в интерстициума по време на взаимодействието на инхалирания антиген и IgG. Местното интравенозно отлагане предизвиква остри увреждания на интерстициума и алвеолите, характеризиращи се с неутрофилен алвеолит и повишена съдова проницаемост. IR води до активиране на комплементната система и алвеоларни макрофаги. Активните компоненти на комплемента увеличават съдовата пропускливост (СЗа) и имат хемотаксичен ефект върху неутрофилите и макрофагите (С5а). Активираните неутрофили и макрофаги продуцират и освобождават провъзпалителни и токсични продукти, като кислородни радикали, хидролитични ензими, продукти на арахидонова киселина, цитокини (такива като интерлевкин-1-IL-1, туморен некрозисен фактор а - TNF-a). Тези медиатори водят до по-нататъшно увреждане и некроза на клетките и матричните компоненти на интерстициума, засилват острата възпалителна реакция на тялото и причиняват приток на лимфоцити и моноцити, които допълнително подпомагат реакциите на свръхчувствителност със забавен тип. Доказателство за развитието на имунокомплексни реакции с ЕАА са: времето на възпалителния отговор след контакт с антигена (4 - 8 часа); откриване на високи концентрации на преципитиращи IgG клас антитела в серум и бронхоалвеоларна течност (BAL) на пациенти; откриване в хистологичния материал на белодробната тъкан при остра EIA на имуноглобулин, комплементни компоненти и антигени, т.е. всички компоненти на ИС; класически кожни реакции на Arthus при пациенти с EAA, причинени от високо пречистени препарати от "виновни" антигени; увеличаване на броя на неутрофилните левкоцити в BAL след инхалаторни провокационни тестове.
Имунните реакции, медиирани от Т-лимфоцити (тип 4) включват CD4 + Т-клетъчна свръхчувствителност на забавения тип и CD8 + Т-клетъчна цитотоксичност. Реакциите на забавения тип се развиват 24 до 48 часа след излагане на антигена. Цитокини, освободени в резултат на имунокомплексни увреждания, особено TNF-a, индуцират експресията на адхезивните молекули върху клетъчните мембрани на левкоцитите и ендотелните клетки, което значително увеличава последващата миграция на лимфоцити и моноцити във фокуса на възпалението. Отличителна черта на реакциите на забавения тип е активирането на макрофагите чрез гама-интерферон, секретиран от активирани CD4 + лимфоцити. Активното антигенно стимулиране подпомага развитието на реакции със забавен тип и води до образуване на грануломи и активиране на фибробласти чрез растежни фактори и в крайна сметка до прекомерен синтез на колаген и интерстициална фиброза. Доказателства за реакции от тип 4 са: наличие на Т-лимфоцити в паметта както в кръвта, така и в белите дробове на пациенти с ЕАА; хистологични доказателства за субакутна и хронична ЕАА под формата на грануломи, лимфомоноцитни инфилтрати и интерстициална фиброза; при животински модели с експериментален ЕАА е показано, че индуцирането на заболяването изисква наличието на CD4 + Т-лимфоцити.

Има три вида заболявания: остра, подостра и хронична. Остър EAA обикновено се развива след масово излагане на известен антиген в домашни, промишлени или екологични условия. Симптомите се появяват след 4 до 12 часа и включват треска, втрисане, слабост, тежест в гърдите, кашлица, задух, болки в мускулите и ставите. Слюнката при пациенти е рядко, а ако е налице, то е оскъдна, слизеста. Чест симптом са и фронталните главоболия. При изследване на пациент често се открива цианоза, по време на аускултация на белите дробове - крепитус, по-изразена в базалните части, понякога може да има свистящи хрипове. Тези симптоми обикновено се решават в рамките на 24 - 72 часа, но често се появяват отново след нов контакт с "виновния" антиген. Задух при усилие, слабост и обща летаргия може да продължи няколко седмици. Типичен пример за остър курс на ИАА е „белите дробове на фермера“, където симптомите се появяват няколко часа след контакт с плесенясало сено. ЕАА рядко се диагностицира, често се приема атипична пневмония с вирусен или микоплазмен характер, а правилната диагноза зависи до голяма степен от бдителността на лекаря. При фермерите диференциалната диагноза на остър ЕАА се извършва с белодробна микотоксикоза (или токсичен органичен прашен синдром), която възниква от масовото вдишване на гъбични спори. За разлика от пациентите с остър ЕАА, почти всички пациенти с микотоксикоза имат нормално рентгеново изследване, няма преципитиращи антитела в серума.
Субакутната форма се развива с по-малко интензивно хронично излагане на „виновните“ антигени, което се проявява по-често у дома. Типичен пример е ЕАА, свързана с контакт с домашни птици. Основните симптоми са задух по време на натоварване, умора, кашлица със слизеста слюнка и понякога треска в началото на заболяването. В белите дробове, обикновено в базалните области, се чува мек крепитус. Диференциалната диагноза обикновено се прави със саркоидоза и други интерстициални белодробни заболявания.
Ако продължително време се появи вдишване на прах и дозата на инхалирания антиген е ниска, може да се развие хронична форма на ЕАА. Неразпозната или нелекувана подостра ЕАА също може да стане хронична. Характерен симптом на хроничен алвеолит е прогресивна диспнея по време на физическо натоварване, понякога придружена от анорексия и изразена загуба на тегло. Впоследствие пациентите развиват интерстициална фиброза, белодробна сърдечна, дихателна и сърдечна недостатъчност. Неприличното начало на симптомите и отсъствието на остри епизоди често затрудняват разграничаването на ЕАА от други интерстициални белодробни заболявания, по-специално като идиопатичен фиброзиращ алвеолит. Tachypnea и crepitus също често се откриват при хронична ЕАА. Може да се наблюдават свистящи хрипове с обструкция на дихателните пътища, но те не са характерен признак на заболяването, но при някои пациенти те могат да доведат до погрешни диагностични заключения. При хроничното протичане на ЕАА често се променят крайните фаланги на пръстите под формата на "наблюдателни стъкла" и "барабанни пръчки". В едно скорошно проучване, Sansores (1990) et al. симптомът на "кълки" е открит при 51% от 82 пациенти с болестта "любители на белите дробове". Трябва да се отбележи, че прогресирането на заболяването е наблюдавано при 35% от пациентите със симптом на "кълки" и само при 13% от пациентите без него. Следователно, симптомът на "кълки" е чест симптом на хронична ЕАА и може да служи като предшественик на неблагоприятния изход.

Промените в рентгенографиите на белите дробове могат да варират от нормален модел в случай на остри и подостри клинични форми до модел на тежка пневмосклероза и "клетъчен бял дроб". Рентгеновата картина може да бъде нормална дори при наличие на хипоксемия, изразени промени във функционалните тестове и грануломатозни промени в хистологичния материал (М. Arshad et al., 1987). В едно от изследванията, посветени на анализа на 93 случая на EAA, S. Monkare et al. установено, че рентгеновата картина е непроменена в 4% от случаите и минимално променена в 25,8%. Тези минимални промени включват известно намаляване на прозрачността на белите дробове - картина с „матирано стъкло“, която лесно се „вижда“ по време на първоначалното изследване. Рентгеновата картина варира значително при различните варианти на хода и етапите на заболяването. В остри и подостри форми най-често срещаните находки са промени под формата на намалена прозрачност на белодробните полета от типа "матирано стъкло", обикновено затъмняване на нодуларната мрежа. Размерът на възли обикновено не надвишава 3 mm и може да включва всички области на белите дробове. Често върховете на белите дробове и базалните секции остават свободни от нодуларни лезии (R. Cook et al., 1988). Рентгенографските промени в острия ход на ЕАА обикновено се прекъсват в рамките на 4 до 6 седмици при отсъствие на многократен контакт с "виновен" алерген. По правило подобряването на рентгеновата картина предхожда нормализирането на функционалните тестове, като дифузионния капацитет на белите дробове по-специално. При хроничен алвеолит по-често се откриват добре дефинирани линейни сенки, изразени интерстициални промени, нодуларно димиране, намаляване на размера на белодробните полета, а в напредналите стадии - картината на „клетъчния бял дроб“.
Компютърната томография (КТ) е по-чувствителен метод за изобразяване на ЕАА. CT позволява откриване на нодуларно потъмняване, замръзнало стъкло и клетъчни промени, които са невидими с конвенционалната радиография. В едно проучване на D. Hansell et al. [3] показаха значителна корелация между тежестта на намалената прозрачност на белодробните полета според данните от КТ и функционалните показатели - остатъчния обем и съотношението му към общия белодробен капацитет.

При остри пристъпи на ЕАА в лабораторни кръвни изследвания се установява умерена левкоцитоза, средно до 12 - 15 • 10 3 за 1 ml. Понякога левкоцитозата може да достигне 20-30 x 10 3 за 1 ml (D. Emanuel et al., 1964). Често отбелязва смяна на левкоцитната формула в ляво. Еозинофилията рядко се открива и, ако е налице, често е незначителна. Повечето пациенти имат нормални стойности на ESR, но в 31% от случаите тази стойност достига 20-40 mm / h, а при 8% - повече от 40 mm / h (S. Moncare, 1984). Често се откриват повишени нива на общите IgG и IgM, понякога се повишава и нивото на общия IgA (C. Aznar et al., 1988). Някои пациенти също показват умерено повишаване на активността на ревматоидния фактор. Много често се наблюдава повишаване на нивото на общия LDH, което може да отразява активността на възпалителния процес в пиренхимата на белите дробове (S. Matusiewicz et al., 1993).
При EAA откриването на специфични преципитиращи антитела към "виновния" антиген е от особено значение. Най-често използваните методи са двойната дифузия на Ouchterloni, микро-Ouchterloni, контра-имуноелектрофореза и имуноензимните методи (ELISA, ELIEDA). Преципитиращите антитела се откриват при повечето пациенти, особено при острия ход на заболяването. След прекратяване на контакта с антигена, антителата се откриват в серума в продължение на 1-3 години (Y. Cormier et al., 1985). При хронично протичане, утаяването на антитела често не се проявява. Възможни са фалшиво-положителни резултати; например, при фермери, които нямат симптоми на ЕАА, антителата се откриват в 9-22% от случаите (Y. Cormier et al., 1989; E. Tercho et al., 1987), а сред „наблюдателите на птици” в 51% (C McSha rry et al., 1984). При пациенти с ЕАА нивото на утаяващите антитела не корелира с активността на заболяването и може да зависи от много фактори, например при пушачи е значително по-ниско (K. Anderson et al., 1988). Така, наличието на специфични антитела не винаги потвърждава диагнозата ЕАА, а отсъствието им не изключва наличието на болестта. Въпреки това, откриването на преципитиращи антитела може да помогне при диагностицирането на ЕАА, когато има предположение за наличието на ЕАА, изградено върху клинични данни, и естеството на "виновен" агент е неясно.

Функционалните промени са неспецифични и сходни с тези на други интерстициални белодробни заболявания. Най-чувствителната функционална промяна е намаляването на дифузионния капацитет на белите дробове (DSL), което също е добър предиктор за транспорта на кислород - намаляването на DSL добре отразява тежестта на десатурацията по време на тренировка. Нарушаването на газообмена обикновено отразява хипоксемия в покой, утежнена от физическо натоварване, повишен алвеолароартериален градиент P (Aa) O ₂ и нормално или леко намалено CO частично напрежение ₂ в артериална кръв. В ранните стадии на заболяването, като правило, се наблюдава нормално напрежение. ₂ в артериалната кръв, обаче, вече е отбелязано намаляване на насищането по време на тренировка. Промените в показателите за функционални белодробни тестове при остър ЕАА обикновено се появяват 6 часа след експозицията на антигена и показват рестриктивен тип вентилационно нарушение. Промените в дихателната функция понякога могат да се появят в две фази: незабавни промени в обструктивен тип, включително намаляване на принудителния обем на експирация за 1 s (FEV) ₁ ), намаляване на съотношението Tiffno (FEV ₁ / FZHEL); тези промени продължават около един час и след 4 до 8 часа те се заменят с рестриктивен тип вентилация: намаляване на белодробните обеми - общ капацитет на белия дроб (OEL), капацитет на белите дробове (VC), функционален остатъчен капацитет (FOE), остатъчен обем на белите дробове (OOL), Коефициентът на Tiffno е в нормални граници, може да има намаление на максималния среден експираторен поток (MSEP 25 - 72), което отразява наличието на обструкция на нивото на малките дихателни пътища. При хронична ЕАА най-характерната промяна е също рестриктивен модел: намаляване на статичните обеми на белите дробове, намаляване на белодробния комплекс и DSL на белите дробове. Понякога с хронични промени те описват увеличаване на съответствието и намаляване на еластичния откат, което е характерно за обструкция на дихателните пътища по време на емфизем (R. Seal et al., 1989). Около 10-25% от пациентите имат признаци на хиперреактивност на дихателните пътища.
Увреждането на алвеолите при интерстициални белодробни заболявания отразява намаляване на клирънса на технеций (99m Tc), маркиран с DTPA, от белите дробове до кръвта. S. Bourke et al. (1990) установи, че степента на клирънс на технеций е променена в 20 развъдчика за гълъби за непушачи, които имат нормални стойности на DSL и OEL. Необходимо е по-нататъшно проучване на този метод върху голяма проба от пациенти с EAA, за да се потвърди ролята на теста за почистване на 99m Tc-DTPA в рутинната клинична практика. Връзката между промените в дихателната функция и прогнозата за ЕАА все още не е показана. Пациенти с изразени функционални промени могат напълно да се възстановят, докато при пациенти с незначителни функционални дефекти в дебюта на заболяването може да се наблюдава прогресивно протичане на заболяването с развитие на фиброза и обструкция на малките дихателни пътища.

Първо, инхалационните тестове са проведени от J. Williams (1963) в клиниката Brompton; той е в състояние да възпроизведе симптомите на остър ЕАА. Тестовите спрейове бяха приготвени от плесенясен прах от сено, от плесенясали екстракти от сено, и от екстракти от актиномицета, изолирани от плесенясало сено. Във всеки случай болестта се възпроизвежда в земеделските производители с история на ЕАА. Инхалационни тестове с екстракти от "добро сено" при пациенти с "белодробен фермер" или с екстракти от плесенясало сено при здрави хора не са довели до симптоми на заболяването.
За разлика от пациентите с бронхиална астма, провокативни тестове с ЕАА не предизвикват незабавни симптоми или промени в белодробната функция. Обаче, 4 до 6 часа по-късно, пациентите с положителен отговор се появяват диспнея, слабост, треска, втрисане и крепитус в белите дробове. При изследването на респираторната функция се установява значително намаление на VC и DSL. Тези промени обикновено се решават в рамките на 10 до 12 часа (J. Fink, 1986). Материалите, използвани за изпитванията, се приготвят от прах от "подозрителен" материал или от екстракти от смес от антигени на вещества, получени чрез различни химически процеси. Във всеки случай инхалационните агенти са смес от различни материали и често съдържат неспецифични дразнители. В момента няма налични в търговската мрежа стандартизирани, високо пречистени, специфични антигени за провокативни тестове. Освен това не съществуват стандартизирани методи за провеждане на изпитвания или надеждни мерки за доза-реакция. При чувствителни пациенти след теста може да се развие изразено обостряне на заболяването. Често се наблюдава значителна хипоксемия, следователно, много пациенти не са склонни да продължат проучването. Поради късното развитие на симптомите и функционалните промени, както и необходимостта от чести спирометрични и дифузионни тестове, провокационният тест отнема доста дълго време. В момента е обичайно да се оценяват резултатите от тестовете за намаляване на ВК, увеличаване на броя на левкоцитите в кръвта, повишаване на телесната температура [4]. За щастие диагнозата ЕАА рядко изисква такива процедури и провокативни тестове обикновено се провеждат само в научноизследователски институции. Въпреки това, при определени обстоятелства, когато се изискват убедителни доказателства за причинителя на заболяването (поради икономически или социални причини), се налагат провокативни тестове. Един от вариантите на такива тестове може да се разглежда като наблюдение на пациента в неговите естествени или професионални условия. Пациентите с хронично протичане на ЕАА често не наблюдават значителни промени в симптомите, освен в случаи на контакт с масивна доза от "виновния" антиген, следователно, тестове за естествена експозиция могат да причинят на пациента определен скептицизъм относно причината за тяхното заболяване.

Честите признаци на ЕАА са нерешителни грануломи, които могат да се открият в 67 - 70% от случаите. Тези грануломи са различни от тези на саркоидоза: те са по-малки по размер, по-малко очертани, съдържат повече лимфоцити и са придружени от широко удебеляване на алвеоларните стени, дифузни лимфоцитни инфилтрати [5]. Елементите на органичния материал обикновено липсват, понякога могат да бъдат открити малки фрагменти от чужди частици. Наличието на гигантски клетки и Телец Телец е полезна черта, но не е специфична за EAA. Грануломите обикновено се отменят в рамките на 6 месеца при отсъствие на многократен контакт с антигена. Друг характерен симптом на заболяването е алвеолит, основните възпалителни елементи на който са лимфоцити, плазмени клетки, моноцити и макрофаги. В периферните области преобладават пенести алвеоларни макрофаги, т.е. вътре в алвеолите, докато лимфоцитите са в интерстициума. В ранните стадии на ЕАА могат да бъдат открити интраалвеоларен фибринозен и протеинов излив. Морфологични промени могат да се появят и в малките дихателни пътища. Те включват бронхиолитен облитериращ, перибронхиален възпалителен инфилтрат, лимфни фоликули. Грануломатоза, алвеолит и бронхиолит съставляват т. Нар. Триада на морфологичните особености в ЕАА, въпреки че не винаги се откриват всички елементи на триадата. Васкулит с ЕАА е изключително рядък и е описан с фатален изход на заболяването (D. Barrowcliff, 1968). С развитието на белодробна хипертония се забелязва хипертрофия на артериите и артериолите.
При хроничното протичане на ЕАА се откриват фибротични промени, изразени в различна степен. Понякога фиброзата се свързва с умерена лимфоцитна инфилтрация, слабо дефинирани грануломи, в този случай диагнозата ЕАА може да се приеме и по морфологични изследвания. Въпреки това, хистологичните промени в хроничната ЕАА често не се различават от тези при други хронични интерстициални белодробни заболявания. Така наречената неспецифична белодробна фиброза може да бъде крайната проява на универсални реакции на увреждащия фактор при тези заболявания. При напреднали стадии са отбелязани промени в архитектониката на белодробния паренхим от типа на “клетъчния белодробен”.

Бронхоалвеоларният лаваж (BAL) отразява клетъчния състав на дисталните дихателни пътища и алвеолите. Най-характерните находки на BAL в EAA са увеличаване на броя на клетъчните елементи (приблизително 5 пъти) с преобладаване на лимфоцити, което може да съставлява до 80% от общия брой на всички BAL клетки. Лимфоцитите са главно Т-клетки, повечето от които на свой ред са CD8 + лимфоцити (цитологични и супресорни Т-лимфоцити). Съотношението CD8 + / CD4 + е по-малко от единица, докато при саркоидоза е 4.0–5.0. Най-често този модел на BAL е характерен за подостър и хроничен ход на EAA. Ако се извърши промивка до 3 дни след контакт с "виновния" антиген, тогава съставът на BAL може да изглежда доста различен - те показват увеличение на броя на неутрофилите без съпътстваща лимфоцитоза. Често в BAL с EAA има и повишено съдържание на мастни клетки. Техният брой може да надвиши десет пъти нормалното ниво. По правило мастните клетки се откриват с последното излагане на антигена (не по-късно от 3 месеца). Смята се, че броят на мастните клетки най-точно отразява активността на болестта и степента на активиране на фиброгенезните процеси (L. Bjermer et al., 1988). В случай на подостра EAA, плазмените клетки могат да присъстват в BAL.
Съдържанието на неклетъчни компоненти на BAL, като имуноглобулини, албумин, прокотоган-3-пептид, фибронектин, витронектин, муцин-антигени (KL-6), протеини от повърхностно активно вещество SP-A, SP-D, е от голямо значение за определяне на активността на заболяването. (Милман Н., 1995)

Ключовият елемент и основата на третирането на ИССС е премахването на контакта с „виновния“ агент. Трябва да се подчертае, че при някои пациенти ремисия на заболяването може да настъпи дори въпреки последващия контакт с антигена (S. Bourke et al., 1989). При животински модели е доказано, че хроничната експозиция може да доведе до десенсибилизация и развитие на имунна толерантност [6]. Такъв имунен отговор се нуждае от допълнително проучване. Все пак, акцентът трябва да бъде върху елиминирането на „виновния“ агент. За да се постигне адекватен контрол, е необходима система за професионално здравеопазване, включително използването на маски, филтри, вентилационни системи, промени в околната среда и навици. Разпознаването и ранната диагностика на ЕАА е много важно, тъй като може да се предотврати прогресирането на заболяването. При поддържане на контакт с антигена е възможно развитието на сериозно и необратимо хронично заболяване. При остри, тежки и прогресивни форми на заболяването се препоръчват глюкокортикостероиди. Първоначално високите дози след постигане на клиничен ефект постепенно намаляват. Тъй като прогнозата на ЕАА е практически непредсказуема при първоначалната диагноза на заболяването, преднизон често се предписва на първия етап на терапията. При острия курс на ЕАА може да е достатъчна доза преднизон 0,5 mg на 1 kg телесно тегло на пациента за 2-4 седмици. Емпиричната схема за субакутно и хронично протичане на ЕАА включва преднизон в доза 1 mg / kg в продължение на 1-2 месеца, последван от постепенно намаляване на дозата за поддържане (5-10 mg / ден). Преднизолон се отменя, когато се постигне клинично подобрение или при липса на клиничен и функционален отговор към него. Ако през периода на намаляване на дозата на преднизолон се наблюдава влошаване на хода на заболяването, тогава трябва да се върнете към предишния етап на лечението. Понастоящем няма доказателства за алтернативно лечение с ЕАА. Когато болестта е устойчива на кортикостероиди, понякога се предписват D-пенициламин и колхицин, но ефективността на тази терапия не е доказана. При пациенти с доказана хиперреактивност на дихателните пътища може да бъде полезно използването на инхалаторни бронходилататори. Окуражаващи резултати са получени при използване на инхибитори на циклоспорин и липоксигеназа в експериментален ЕАА в животински модели (W. Kopp et al., 1985). При възникване на усложнения се провежда симптоматична терапия: кислород при дихателна недостатъчност, антибиотици за бактериален бронхит, диуретици за застойна сърдечна недостатъчност и др.

1. Campbell JM. Остри симптоми след работа със сено. Br Med J 1932, ii: 143-4.

2. Reed CE, Sosman AJ, Barbee RA. Гълъбовъдните белодробни - новооткрита интерстициална белодробна болест. JAMA 1965; 193: 261-5.
3. Hansell DM, Wells AU, Padley SP, Muller NL. Свръхчувствителен пневмонит: корелация на отделните КТ модели с функционални аномалии. Radiology 1996; 199 (1): 123-8.
4. Hendrick DJ, Marshall R, Faux JA, Krall JM. Положителни "алвеоларни" реакции на тест за провокация на антиген чрез инхалиране. Тяхната валидност и признание. Thorax 1980; 35: 145-7.
5. Corrin B. Патология на интерстициална белодробна болест. Semin Resp Crit Care Med 1994; 15: 61-76.
6. Selman MR, Chapela Raghu. Свръхчувствителен пневмонит: клинични прояви, диагностични и терапевтични стратегии. Semin Respir Med 1993; 14: 353-64.

Пълният списък с референции е в редакцията.