Основен Лечение

Опасност от реакции на свръхчувствителност: причини и предотвратяване на последствията

Човешката имунна система е сложен механизъм, чиято безпроблемна работа ви позволява да предпазите организма от различни вируси и инфекции. Проблемите в работата на имунитета водят до появата на болести, включително и такива с алергичен характер, които трябва да бъдат разгледани цялостно. В някои случаи хората се сблъскват с феномен на реакции на свръхчувствителност към алергени, така че е много важно да знаете за тях, за да можете да осигурите първа помощ и да проведете ефективно лечение.

Свръхчувствителност и неговите реакции

Свръхчувствителността е прекомерната чувствителност на организма към определен тип дразнител (алерген). Той може да тече в различни форми, така че пациентът може да почувства лек дискомфорт, тежка слабост или общ срив.

Опасността от състоянието се крие във факта, че може да има няколко негативно влияещи стимули или имунитетът ще бъде значително отслабен от редица външни фактори. В този случай е необходим строг медицински контрол.

Реакциите на свръхчувствителност са особени прояви на алергия. Проблеми могат да възникнат при хора на всяка възраст, няма ограничения. Медицинските работници са запознати с няколко вида и видове свръхчувствителност, които се определят от навременната диагноза. Основните видове свръхчувствителност на тялото - четири, появата на всеки от тях провокира различни заболявания. Ето защо е задължителна медицинската консултация.

Видове реакции

Разнообразните прояви се класифицират въз основа на изследването на имунологичните процеси, които се случват в тялото на пациента. Важно е да се помни, че негативните прояви могат да причинят анафилаксия (непосредствен тип) или контактен дерматит (състоянието се нарича забавен тип отговор на организма).

Прекомерните реакции на имунната система могат да се проявят върху всякаква субстанция (дразнител или алерген), за да се предпазят от възможни проблеми, препоръчва се да се извърши специална процедура за идентифициране на склонността към алергии (тест).

  • забавена реакция;
  • прояви на непосредствен тип.

Те също са разделени на още 4 разновидности, всяка от които има свои характеристики (последните три класификации, виж снимката по-долу). Имайки предвид тях, лекарите предписват ефективна терапия.

  1. Първа или непосредствена реакция от типа. В този случай тялото реагира веднага след контакт с алергена. Степента и яркостта на проявлението зависи от индивидуалните характеристики и концентрацията на вредното вещество. Проявата на реакцията от първия тип (непосредствена) се отбелязва след ужилване на пчела или оса. Антигените, отговорни за този процес. Заболявания, които могат да възникнат в този случай, са астма, псориазис, както и уртикария и екзема. Един от тях се появява в клиничната картина в 70% от случаите.
  2. Реакция на свръхчувствителност, която е от втори тип, се появява при 35% от пациентите, които са изложени на алергени. Това е свързано с факта, че възниква несъвместимост на съществуващата по природа кръвна група с тази, която е влязла в тялото по време на трансфузия (също и по време на операцията, когато има голяма загуба на кръв). Основната причина е свързването на антитела с антигени, образувани на повърхността на клетките. По време на реакцията настъпва фагоцитоза.
  3. Проявлението на свръхчувствителност от третия тип се забелязва в случай на развитие на такъв проблем като серумна болест. По време на процеса, има нарушения в работата на имунитета с различна степен на тежест, също зависи от индивидуалните характеристики. Повишение на броя на антигените и антителата е отбелязано през този период. В този случай, имунната система е значително отслабена (по избор), което води до невъзможност на организма да устои на трета страна или чужди (възпалителни) клетки, които се появяват в кръвта (например при възпалителни процеси). Заболяванията, които възникват в този случай, са стафилококи и / или стрептококи, както и малария и / или хепатит В.
  4. Четвъртият тип свръхчувствителност (или забавен тип реакция) - появата му в организма се свързва с влиянието на вируси, инфекции, бактерии и различни гъбички върху него. В 55% от случаите такава проява се забелязва, ако човек има инфекция с хелминти (всеки трети пациент има такъв проблем в клиничната картина). В кръвта се появяват възпалителни реакции с пряко участие на клетки като Т-лимфоцити. Важно е да се има предвид, че тези клетки реагират негативно на проникването на ваксината, използвана за тестове за туберкулоза (Mantoux), а именно компонента на състава - туберкулин. Има нежелани реакции, обрив по кожата.

За да изберете вида на лечението и профилактиката, трябва да знаете каква е свръхчувствителността на непосредствените и забавените видове.

Допълнителна информация

Незабавна свръхчувствителност се открива в 70% от всички случаи на алергия, включително тези, свързани с процесите на отхвърляне на импланта. Да се ​​включат следните прояви на аномалии в имунната система:

  • ангиоедем;
  • бронхиална астма;
  • алергичен сезонен характер (придружен е от тежък хрема, сърбеж по кожата или в очите).

Също така, непосредственият тип включва 95% от видовете уртикария и само около 20% от лекарствените алергии. Този вид реакция се проявява след първия контакт на организма с алергена, така че човек може да не е наясно с този проблем, преди да се появи.

Такава ситуация възниква по отношение на наркотици или прашец на растения и цветя. В този случай произведените в организма антитела се фокусират върху специфичен тип алергичен спейсър. Тук макрофагите също са включени в работата, само тяхното комплексно взаимодействие може да победи основния проблем - проникващия стимул.

В съответствие със силата на имунитета, свръхчувствителността е:

  • рано - проявява се почти мигновено, веднага щом се появи контактът на стимула с тъканите или лигавиците на тялото;
  • късно - идва неочаквано или след продължително взаимодействие на тъканта - алерген.

Разглежданият тип започва с бързи промени в структурата на клетъчната мембрана. Подобни промени се наблюдават по време на преминаването на лекарствена терапия или други химични елементи. Също така, непосредственият тип се забелязва под влиянието на паразити, вируси или анемия.

Проблемът става основа за възпаление и удебеляване на тъканите. Бавният тип е разделен на няколко подтипа:

  • ПИН;
  • туберкулин ХЗТ;
  • грануломатозен.

Тип контакт - пряко взаимодействие с алерген, се проявява в период от време до 3 дни от момента на взаимодействие с дразнител. Те провокират проблема с лимфоцитите. Под формата на заболяване, забавеният тип може да се определи в процеса на диагностициране, като екзема и оток с различна тежест и област на тялото.

Tuberculinova ХЗТ - този вид проблем се проявява под формата на локални реакции (обрив или зачервяване) на кожата. Грануломатозната реакция се характеризира с фиброза. Развива се дълъг период от време - 3-4 седмици. Заболявания, свързани с този тип реакция - туберкулоза, токсоплазмоза. В процеса на диагностичните изследвания се провеждат специални подкожни алергични тестове за получаване на информация за здравословното състояние.

В хода на проучването лекарите инжектират специфичен алерген-патоген (един по един) и наблюдават реакцията на тялото. От основните компоненти се използва туберкулин, туларин и бруцелин.

Какво трябва да знаете за реакциите на свръхчувствителност

За да могат да издържат на основните проблеми, свързани с алергиите, трябва да знаете характеристиките, които са свързани със свръхчувствителност. Така че те могат да възникнат не само под въздействието на дразнители, но и в процеса на лечение, свързано с хирургични интервенции.

Проявите могат да бъдат локални или системни. Свръхчувствителността често се свързва с появата на антитела, способни да устоят на чуждите тела, намиращи се в тялото.

Курсът може да бъде бърз и много бърз. Свръхбърз отхвърляне се случва, когато човек има антитела срещу донор в кръвта си. Можете да срещнете проблема при трансплантацията на тъкани. Антителата се произвеждат при хора, които преди това са претърпели подобни операции.

Предишни кръвопреливания също могат да повлияят на ситуацията, тъй като тромбоцитите и левкоцитите притежават големи количества HLA антигени. Тук процесът на отхвърляне може да протече не веднага след контакт с тъканите, но бавно. Причината е, че антителата, циркулиращи в тялото, образуват имунни комплекси. Те постепенно се установяват върху съдовете на трансплантираната тъкан или орган. Като проява, лекарите диагностицират развитието на реакцията на Артъс.

Също така, реакциите на свръхчувствителност са свързани с различни симптоми и прояви, които трябва да се вземат под внимание, за да се започне бързо лечението. Основните симптоми са сърбеж, зачервяване и развитие на уртикария. Понякога има гадене, диария, слабост, проблеми с дишането, дори задух.

Самолечението, както и забавянето на лечението с лекаря само влошават ситуацията. Постепенно проблемите засягат все повече системи и органи. Ето защо се появяват и развиват съпътстващи заболявания като тахикардия или различни едеми.

Важно е да се помни, че самолечението в този случай е животозастрашаващо.

Проявите на свръхчувствителност са комплексни състояния, които показват, че в организма настъпват сериозни промени. Те могат да бъдат причинени от различни вещества, действащи в този случай алергени. На практика е невъзможно да се определи ядрото самостоятелно, затова в момента на началото на атаката трябва да се даде лекарство, което намалява активността на алергична реакция, а след това се обадете на лекар.

Свръхчувствителност на незабавни и забавени видове. Реакции на свръхчувствителност, техните морфологични характеристики.

Свръхчувствителност от незабавен тип (GNT)

- свръхчувствителност, дължаща се на антитела (IgE, IgG, IgM) срещу алергени. Развива се след няколко минути или часове след излагане на алергена: съдовете се разширяват, пропускливостта им се увеличава, се развива сърбеж, бронхоспазъм, обрив, оток.

GNT включва I, II и III тип алергични реакции: Тип I - анафилактичен, дължащ се на действието на IgE; Тип II - цитотоксичен, дължащ се на действието на IgG, IgM; Тип III - имунокомплекс, развиващ се по време на образуването на имунен комплекс от IgG, IgM с антигени.

HRT

- не се свързва с антитела, медиирани от клетъчни механизми с участието на Т-лимфоцити. За ХЗТ се включват следните форми на проявление: туберкулинова реакция, забавена алергия към протеини, контактна алергия.

За разлика от реакциите I, II и III, реакциите от тип IV не се свързват с антитела, а се причиняват от клетъчни реакции, предимно Т-лимфоцити. Реакциите на забавения тип могат да възникнат при чувствителността на организма:

  1. Микроорганизми и микробни антигени (бактериални, гъбични, протозоални, вирусни); 2. Червеи; 3. Природни и изкуствени хаптени (лекарства, багрила);

Механизмът на този тип алергична реакция се състои в чувствителността на Т-лимфоцит-помощни клетки с антиген. Сенсибилизацията на лимфоцитите причинява освобождаването на медиатори, по-специално интерлевкин-2, които активират макрофагите и по този начин ги включват в процеса на разрушаване на антигена, който причинява сенсибилизация на лимфоцитите.

Основните видове реакции на свръхчувствителност:

Тип I - анафилактичен. По време на първоначалния контакт с антигена се образува IgE, които са прикрепени от Fc-фрагмента към мастните клетки и базофилите. Повторно въведени антигенни кръстосани връзки с IgE върху клетките, причинявайки тяхната дегранулация, освобождаване на хистамин и други медиатори на алергия.

Първоначалното влизане на алергена причинява производството на плазмени клетки IgE, IgG4. Синтезираният IgE се прикрепя от Fc-фрагмента към Fc-рецепторите на базофилите в кръвта и мастните клетки в лигавиците, съединителната тъкан. С повторното приемане на алергена върху мастните клетки и базофилите се образуват IgE комплекси с алергена, което причинява дегранулация на клетките.

Анафилактичен шок - остър с развитието на колапс, оток, спазъм на гладките мускули; често завършва със смърт. Уртикария - увеличава пропускливостта на кръвоносните съдове, кожата става червена, появяват се мехури, сърбеж. Бронхиална астма - развитие на възпаление, бронхоспазъм, увеличава секрецията на слуз в бронхите.

Тип II - цитотоксичен. Антиген, разположен върху клетка, се "разпознава" от антитела от класове IgG, IgM. Когато типът клетка-антиген-антитяло взаимодейства, комплементът се активира и клетката се разрушава в три направления: комплемент-зависима цитолиза; фагоцитоза; антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.

Според свръхчувствителност от тип II се развиват някои автоимунни заболявания, причинени от появата на автоантитела към антигени на собствените тъкани: злокачествена миастения, автоимунна хемолитична анемия, вулгарен мехур, синдром на Goodpasture, автоимунен хипертиреоидизъм, инсулинозависим захарен диабет.

Тип III - имунокомплекс. Антитела от класовете IgG, IgM образуват имунни комплекси с разтворими антигени, които активират комплемента. С излишък на антигени или липса на комплемент, имунните комплекси се отлагат върху васкуларната стена, базалните мембрани, т.е. структури, притежаващи Fc рецептори.

Първичните компоненти на тип III свръхчувствителност са разтворими имунни комплекси на антиген-антитяло и комплемент (анафилатоксини С4а, SZa, С5а). С излишък на антигени или липса на комплемент, имунните комплекси се отлагат върху съдовата стена, базалните мембрани, т.е. структури, притежаващи Fc рецептори. Увреждане, причинено от тромбоцити, неутрофили, имунни комплекси, комплемент.

Серумна болест се появява, когато се инжектират високи дози антиген, като конски тетаничен токсоид. След 6-7 дни в кръвта се появяват антитела срещу конски протеин, които, взаимодействащи с този антиген, образуват имунни комплекси, които се отлагат в стените на кръвоносните съдове и тъканите. Развиват системен васкулит, артрит (отлагане на комплекси в ставите), нефрит (отлагане на комплекси в бъбреците).

Реакцията на Артъс се развива при многократно вътрекожно приложение на антиген, който локално образува имунни комплекси с предварително натрупани антитела. Проявява се с оток, хеморагично възпаление и некроза.

Свръхчувствителност на незабавни и забавени видове. Два вида реакции към чуждо вещество са посочени като алергични реакции: незабавен тип свръхчувствителност (GNT) и свръхчувствителност.

Два вида отговор на чуждо вещество се класифицират като алергични реакции: незабавен тип свръхчувствителност (GNT) и забавена тип свръхчувствителност (GST). НТТ включва алергични реакции, които се проявяват най-рано 20-30 минути след повторна среща с антигена, и ХЗТ - реакции, които се появяват не по-рано от 24-48 часа.

Механизмът и клиничните прояви на ГНТ и ХЗТ са различни. GNT е свързан с производството на антитела, а HRT - с клетъчни реакции, HRT за първи път е описан от R. Koch (1890). Тази форма на проявление не е свързана с антитела, медиирани от клетъчни механизми, включващи Т-лимфоцити. За ХЗТ се включват следните форми на проявление: туберкулинова реакция, забавена алергия към

протеини, контактни алергии.

За разлика от реакциите I, II и III, реакциите от тип IV не се свързват с антитела, а се причиняват от клетъчни реакции, предимно Т-лимфоцити. Реакциите на забавения тип могат да възникнат при сенсибилизация на тялото: 42

1. Микроорганизми и микробни антигени (бактериални, гъбични, протозойни, вирусни);

3. Природни и изкуствено синтезирани хаптени (лекарства, багрила);

Следователно, реакцията на забавения тип може да бъде причинена от почти всички антигени. Но най-ясно се проявява при въвеждането на полизахариди, нискомолекулни пептиди, т.е. ниско-имуногенни антигени. В този случай реакцията се причинява от малки дози антигени и е най-добре, когато се прилага интракутанно.

Механизмът на този тип алергична реакция се състои в чувствителността на Т-лимфоцит-помощни клетки с антиген. Сенсибилизацията на лимфоцитите причинява освобождаването на медиатори, по-специално интерлевкин-2, които активират макрофагите и по този начин ги включват в процеса на разрушаване на антигена, който причинява сенсибилизация на лимфоцитите. Те също показват цитотоксичност.

Т лимфоцити. Ролята на лимфоцитите в появата на алергии от клетъчен тип се индикира от възможността за предаване на алергия от чувствително животно към не-сенсибилизиран чрез въвеждане на лимфоцити, както и потискане на реакцията с помощта на анти-лимфоцитен серум.

Морфологичната картина на алергиите от клетъчен тип е възпалителна, дължаща се на реакцията на лимфоцити и макрофаги към получения комплекс от антигени с чувствителни лимфоцити.

Алергичните реакции на клетъчния тип се проявяват под формата на туберкулинова реакция, забавена алергия към протеини и контактни алергии.

Туберкулиновата реакция протича 5-6 часа след интракутанното прилагане на сенсибилизиран туберкулозен бацил на животни или на човек от туберкулин, т.е. антигените на туберкулозния прът. Реакцията се изразява под формата на зачервяване, подуване, уплътнения на мястото на туберкулиновата инжекция. Понякога е придружено от треска, лимфопения.

Развитието на реакцията достига максимум за 24-48 часа, като туберкулиновата реакция се използва за диагностични цели за откриване на туберкулозни заболявания или контакти с тялото с туберкулозен бацил.

Забавена алергия се появява, когато се чувствителност към малки дози протеинови антигени с адювант, както и конюгати на протеини с haptens. В тези случаи алергичната реакция протича не по-рано от 5 дни и продължава 2-3 седмици. Очевидно е, че забавеният ефект на конюгираните протеини върху лимфоидната тъкан и сенсибилизирането на Т-лимфоцитите играят роля тук.

Контактната алергия се появява, ако антигените са нискомолекулни органични и неорганични вещества, които в тялото се комбинират с протеини, образуващи конюгати. Съединените съединения, действащи като хаптени, причиняват сенсибилизация. Контактните алергии могат да възникнат при продължителен контакт с химикали, включително

включително фармацевтични продукти, бои, козметика (червило, боя за мигли). Проявява се контактна алергия под формата на всички видове дерматити, т.е. лезии на повърхностните слоеве на кожата.

Стойност на. Всички реакции на свръхчувствителност, включително ХЗТ, са от голямо значение. Техните механизми лежат в основата на възпалението, което допринася за локализирането на инфекциозния агент или друг антиген в определени тъкани и образуването на пълен имунен отговор със защитен характер.

Свръхчувствителност от незабавен тип (GNT) - свръхчувствителност, причинена от антитела (IgE, IgG, IgM) срещу алергени. Развива се след няколко минути или часове след излагане на алергена: съдовете се разширяват, пропускливостта им се увеличава, се развива сърбеж, бронхоспазъм, обрив, оток. Късната фаза на ГНТ се допълва от действието на продукти от еозинофили и неутрофили.

ГНТ включва I, II и III тип алергични реакции (според Jelle и Coombs): Тип I - анафилактичен, причинен главно от действието на IgE; Тип II - цитотоксичен, дължащ се на действието на IgG, IgM; Тип III - имунокомплекс, който се развива по време на образуването на имунен комплекс от IgG, IgM с антигени. В отделен вид се отделят анти-рецепторни реакции.

Основните видове реакции на свръхчувствителност

Тип I - анафилактичен. По време на първоначалния контакт с антигена се образува IgE, които са прикрепени от Fc-фрагмента към мастните клетки и базофилите. Повторно въведени антигенни кръстосани връзки с IgE върху клетките, причинявайки тяхната дегранулация, освобождаване на хистамин и други медиатори на алергия.

Първоначалното влизане на алергена причинява производството на плазмени клетки IgE, IgG4. Синтезираният IgE се прикрепя от Fc-фрагмента към Fc-pe рецепторите (FceRl) на базофилите в кръвта и мастните клетки в лигавиците и съединителната тъкан. При повторно навлизане на алергена върху мастоцити и базофили, IgE комплекси с алергена (кръстосано

свързване на FceRl антиген), причинявайки клетъчна дегранулация.

Клинични прояви на тип I свръхчувствителност.

Клиничните прояви на тип I свръхчувствителност могат да възникнат на фона на атопия. Атопията е наследствена предразположеност към развитието на GNT поради увеличеното производство на IgE антитела към алергена, повишен брой на Fc рецепторите на тези антитела върху мастните клетки, особеностите на разпределението на мастните клетки и повишена пропускливост на тъканните бариери.

Анафилактичен шок - остър с развитието на колапс, оток, спазъм на гладките мускули; често завършва със смърт. Уртикария - увеличава пропускливостта на кръвоносните съдове, кожата става червена, появяват се мехури, сърбеж. Бронхиална астма - развиват възпаление, бронхоспазъм, повишена секреция на слуз в бронхите.

Тип II - цитотоксичен. Антиген, разположен върху клетка, се "разпознава" от антитела от класове IgG, IgM. Когато типът клетка-антиген-антитяло взаимодейства, комплементът се активира и клетката се разрушава в три направления: комплемент-зависима цитолиза; фагоцитоза; антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност. Времето за реакция е минути или часове.

Анти-рецепторните реакции (така наречените тип IV свръхчувствителност), които се основават на анти-рецепторни антитела, като антитела срещу хормонални рецептори, са близки до тип II свръхчувствителност.

Клинични прояви от тип II. Според свръхчувствителност от тип II се развиват някои автоимунни заболявания, причинени от появата на автоантитела към антигени на собствените тъкани: злокачествена миастения, автоимунна хемолитична анемия, вулгарен цистит, синдром на Goodpascher, автоимунен хипертиреоидизъм, инсулиносироиден синдром и лице, което е асимптоматично.

Автоимунната хемолитична анемия се причинява от антитела срещу Rh-антигена на червените кръвни клетки; червените кръвни клетки са унищожени в резултат на активиране на комплемента и фагоцитоза. Индуцирана с лекарства хемолитична анемия, гранулоцитопения и тромбоцитопения са придружени от появата на антитела срещу лекарството, хаптена и цитолизата на клетките, съдържащи този антиген.

Тип III - имунокомплекс. Антитела от класовете IgG, IgM образуват имунни комплекси с разтворими антигени, които активират комплемента. С излишък на антигени или липса на комплемент, имунните комплекси се отлагат върху васкуларната стена, базалните мембрани, т.е. структури, притежаващи Fc рецептори.

Първичните компоненти на тип III свръхчувствителност са разтворими имунни комплекси на антиген-антитяло и комплемент (анафилатоксини С4а, S3a, C5a). С излишък на антигени или липса на комплемент, имунните комплекси се отлагат върху съдовата стена, базалните мембрани, т.е. структури, притежаващи Fc рецептори. Увреждане, причинено от тромбоцити, неутрофили, имунни комплекси, комплемент. Включват се про-възпалителни цитокини, включително TNF-a и хемокини. В късните стадии в процеса участват макрофаги.

Реакцията може да бъде обща (например серумна болест) или да включва отделни органи, тъкани, включително кожата (например, системна лупус еритематозус, реакция на Arthus), бъбреци (например, лупус нефрит), бели дробове (например, аспергилоза) или други органи. Тази реакция може да се дължи на много микроорганизми. Развива се в 3-10

след излагане на антигена, както при реакцията на Arthus. Антигенът може да бъде екзогенен (хронични бактериални, вирусни, гъбични или протозойни инфекции) или ендогенни, както при системен еритематозен лупус еритематозус.

Клинични прояви от тип III. Серумна болест се появява, когато се инжектират високи дози антиген, като конски тетаничен токсоид. След 6-7 дни в кръвта се появяват антитела срещу конски протеин, които, взаимодействащи с този антиген, образуват имунни комплекси, които се отлагат в стените на кръвоносните съдове и тъканите. Развиват системен васкулит, артрит (отлагане на комплекси в ставите), нефрит (отлагане на комплекси в бъбреците).

Реакцията на Артъс се развива при многократно вътрекожно приложение на антиген, който локално образува имунни комплекси с предварително натрупани антитела. Проявява се с оток, хеморагично възпаление и некроза.

Свръхчувствителност от незабавен тип е

Алергия: GNT, HRT

Алергия (от гръцки. Allos - други) - специфична свръхчувствителност към антигени (алергени), в резултат на неадекватен отговор на имунната система Алергиите могат да се проявят като незабавен тип свръхчувствителност и забавен тип свръхчувствителност.

Свръхчувствителност от незабавен тип (GNT) - индуцирана от антитела свръхчувствителност (IgE, IgG, IgM) срещу алергени. Развива се след няколко минути или часове след излагане на алергена: съдовете се разширяват, пропускливостта им се увеличава, се развива сърбеж, бронхоспазъм, обрив, оток. Късната фаза на ГНТ се допълва от действието на продукти от еозинофили и неутрофили.
GNT включва I, II и III тип алергични реакции (според Jelle и Coombs): Тип I - анафилактичен, дължащ се на Ch. Пр. действието на IgE; Тип II - цитотоксичен, дължащ се на действие, IgG, IgM; Тип III - имунокомплекс, развиващ се по време на образуването на имунен комплекс от IgG, IgM с антигени. В отделен вид се отделят анти-рецепторни реакции.

Бавен тип свръхчувствителност (DTH) - лекува IV тип алергия (според Джел и Коомс). Той се причинява от взаимодействието на антигена (алергена) с макрофаги и Thl-лимфоцити, които стимулират клетъчния имунитет. Глава се развива. Пр. 1-3 дни след излагане на алергена: тъканта се удебелява и възпалява в резултат на инфилтрацията му с Т-лимфоцити и макрофаги.

Info-Farm.RU

Фармацевтични продукти, медицина, биология

Незабавна свръхчувствителност

Свръхчувствителност от незабавен тип (GNT) е състояние на имунната система, при което отговорът към поглъщането на алергена е прекомерен и медииран от участието на имуноглобулин Е.

MLA се развива, когато антителата са насочени срещу нормално безвредни екологични антигени, като например прах от цветя, животинско пърхот и други подобни. Биологично активните вещества (медиатори), изолирани в резултат на имунния отговор, предизвикват остри възпалителни процеси. Важен знак за взаимна правна помощ е високата скорост на тяхното развитие и висока степен на впечатление.

MLA е патология на имунната система, която се проявява само в присъствието на определен алерген. Това означава, че ако този алерген не се открие в човешката среда, той може да живее през целия си живот и да не знае какво е MLA. В случай на такъв алерген в организма започва реакцията на GNT.

Количеството MLA е равно на броя на алергените, които той произвежда. Най-честите от тях са полиноза, алергичен ринит, бронхиална астма и атопичен дерматит. Реакцията на GNT въздейства върху тялото като цяло (анафилактичен шок) или отделни органи: дихателни органи (хрема, конюнктивит, бронхит), кожа (дерматит).

История на изследванията. Свръхчувствителност или алергии?

През 1906 г. австрийският педиатър Клеменс фон Пирке описва болестта, характеризираща се с повишена чувствителност на организма към определени вещества и я нарича "алергия".

Изследователите Prausnitz и Kuestner определят механизма на алергична реакция. Те предполагат, че реагентът, съдържащ се в серума на пациентите, играе ключова роля при повторното прилагане. След 45 години изследователят Ишизак с служители идентифицира този реагент и демонстрира, че е нов имуноглобулин клас Е.

По-късно е установено, че не организмът като цяло, а неговата имунна система притежава свръхчувствителност. Следователно терминът "алергия" вече не е от значение. Широко се използва терминът „свръхчувствителност”, с който се има предвид прекомерната или неподходяща проява на реакцията на придобития имунитет. След Coombson и Jell изследва и класифицира свръхчувствителност, наблюдава се сходство между алергията и MLA.

Съществува също така известна прилика и различие между MLA и atopy. Терминът "атопия" е използван за първи път от Coca и Cook през 1923 г., за да опише клиничната проява на GNT, включително астма, екзема, сенна хрема, уртикария и хранителни алергии, и е използван за обозначаване на редица алергични заболявания, при които значимо руло заема наследствена чувствителност към сенсибилизация.

В момента алергията е синоним на MLA. Има и други варианти за термина: "Свръхчувствителност от първи тип" (според класификацията на Coombson и Gelli), "Алергична реакция от непосредствен тип".

Компоненти на имунната система, участващи в реакцията на ГНТ

Компонентите на имунната система, участващи в реакцията на ГНТ, са:

  • клетъчен антиген (макрофаги, дендритни клетки, В клетки),
  • Т хелпер-2,
  • В-клетки,
  • медиатор синтезиращи клетки (мастни клетки, базофили),
  • плазмени клетки,
  • цитокини,
  • антитела,
  • медиатори.

Клетъчен антиген е вид специализирани клетки, които са способни да абсорбират антигени и да ги представят в фрагментирана форма на повърхността си за представяне (представяне) на други клетки на имунната система, т.е. осигуряване на антигенни имуностимулиращи свойства. Досега клетката принадлежи към макрофаги, дендритни клетки и В клетки. Те са разположени предимно в кожата, лимфните възли, далака, епителните и субепиталните слоеве на повечето лигавици и в тимуса.

T-хелперите-2, B-клетките са видове лимфоцити - една от двете големи групи на имунната система. Ежедневно в първичните (централни) лимфни органи - тимус и постнатален костен мозък - се образува значително количество лимфоцити. Някои от тях мигрират от кръвта към вторичните лимфни тъкани - далака, лимфните възли и лимфните маси на лигавиците. Човешкото тяло съдържа около 10 декември лимфоцити. Много зрели лимфни клетки принадлежат към дългите черния дроб и могат да съществуват в продължение на много години като клетки на паметта.

Медиаторно-синтезиращите клетки са клетки, в хода на реакцията на ГНТ се изолират възпалителни медиатори. Те включват клетки, които съдържат рецептори за антитела на тяхната повърхност (мастни клетки, базофили).

Плазмените клетки, цитокините, антителата и медиаторите са компоненти на имунната система, които се образуват по време на реакцията на GNT (В клетките се трансформират в плазмени клетки, плазмените клетки отделят антитела, Т-помощник-2 отделят цитокини, медиаторите се секретират от мастни клетки и базофили).

Фактори за формиране на GNT

В основата на образуването на свръхчувствителност към определени вещества е голям брой фактори. Основните са:

  • генетична предразположеност;
  • броя и естеството на алергените
  • климатични и географски условия;
  • екологично състояние;
  • индукция, промишленост, селско стопанство;
  • лекарства;
  • мащабна имунизация;
  • увеличен прием на животински протеин.

Един от важните рискови фактори се счита за наследствена предразположеност. Отдавна е наблюдавано, че при наличие на атопични заболявания (клинична проява на MLA) при двамата родители, симптомите на атопия се срещат при 50% от децата. В случай, че един от родителите има заболяване, честотата на заболяването при деца намалява до 30%. Свръхчувствителността на потомството може да се прояви както при същите алергени, така и при родителите, както и при други. Следователно, да се каже, че дадено заболяване НЕ се наследява, а само предразположение към нея.

Въпреки че гледната точка за съществуването на генетична предразположеност към атопия е общоприета, специфичните механизми на тази склонност остават неизвестни. Понастоящем може със сигурност да се счита, че фамилната чувствителност към атопия е свързана с полигенното наследяване, което зависи от взаимодействието на определени гени в различни локуси.

Известно е, че съществуват различни гени, които осигуряват способността на имунната система да развие първичен имунен отговор с производството на имуноглобулин Е (антитела) за специфичен алерген и способността на имунната система да създаде високо ниво на антитяло специфичност.

В допълнение към генетичната предразположеност, факторите на околната среда също са важен фактор.

Механизмът на поява на MLA

Понастоящем не е известно със сигурност какви промени трябва да настъпят в имунната система, за да възникне MLA. Проучванията в тази посока обаче показват, че склонността на лицето към MLA може да се разглежда чрез съдържанието на специални T-супресори (T-helper-1), отговорни за повишаване на чувствителността на системата спрямо един или друг агент.

Нормалните нива на супресорни лимфоцити потискат реакцията на имунната система към антигени или химични дразнители, които съществуват в организма или идват от околната среда. Този механизъм на инхибиране на чувствителността създава условия за ефективно използване на ресурсите на организма, както в нормални условия на живот, така и в агресията на антигените. Ако нивото на Т-супресорите се намали, тогава тялото става по-чувствително към стимули от една или друга природа.

Ефектът на Т-супресорите се проявява чрез секрецията на цитокини от тях и е насочен към потискане на активността на Т-хелпер-2.

Фазова реакция GNT

Понастоящем механизмът на реакцията на ГНТ е напълно проучен. Той се осъществява в три фази:

  1. Имунологичната фаза, при която алергените се комбинират с имуноглобулини Е, които са фиксирани върху базофили и мастни клетки, променящи свойствата на клетъчните мембрани.
  2. Патохимична или биохимична фаза. Дегранулация на мастоцити и базофили с освобождаването на голям брой медиатори.
  3. Патофизиологична фаза (ефектът на медиаторите върху органи и тъкани).

В имунологичната фаза, когато алергенът навлезе в кожата или лигавицата, те са пристрастени към антиген-представящи клетки, разделени и присъстващи на повърхността им за Т-помощник-2. Т-помощник-2 след контакт с антиген-представящи клетки, на повърхността на които има фрагменти, алергените започват да секретират цитокини, които стимулират деленето на В-клетките, индуцират тяхната диференциация в плазмени клетки, последвано от синтез на антитела - имуноглобулин Е.

Синтезираните антитела се свързват със специални рецептори на медиаторно-синтезиращите клетки (мастни клетки или базофили) и стават чувствителни.

Антитела срещу различни алергени могат да бъдат поставени на повърхността на клетките, синтезиращи медиатор. Човешките мастни клетки с MLA носят 30% повече антитела от здрав човек. Обаче, способността на клетките да се активират не зависи от броя на имуноглобулиновите Е молекули, свързани с тяхната повърхност.

След свързване на алергени към сенсибилизирани клетки, се осъществява тяхното активиране, т.е. започва синтеза и освобождаването на медиатори (патохимичната фаза).

Етапна реакция GNT

MLA реакцията завършва с освобождаването на медиатори само с повтарящ се проникване на същия антиген. Следователно, въз основа на това, имунният отговор към алергена може да се раздели на следните етапи:

  1. Сенсибилизация.
  2. Резолюция.
  3. Десенсибилизацията.

Първият етап - чувствителност към алерген - преходът от нормална към повишена реактивност. Продължава от момента на първоначалния проникване на алергена в тялото до образуването на имунен отговор към този алерген. Сенсибилизацията се формира до 2 седмици, но след като се формира, може да се съхранява в продължение на месеци, години и дори цял живот. Сенсибилизацията е активна, когато самото тяло развива реакционни механизми, а пасивните се формират от кръвопреливане от хора с чувствителност към хора без нея. Образувания, време на съхранение зависят от начина на постъпване на алергена, дозата, естеството на алергена, продължителността на експозиция, от старата имунна реактивност. Следващият етап е резолюция. Това се случва, когато алергенът се инжектира отново или на същия алерген, който е запазен в тялото за повече от две седмици. Този етап се проявява бързо и продължава от няколко секунди до 6 часа. Крайният етап - десенсибилизация - характеризира връщане към нормално състояние (реактивност). Той може да премине спонтанно и да се прояви самостоятелно, след като действието на алергена е елиминирано или изкуствено след курса на прилагане на алергени в микродози.

лечение

Тъй като неизвестните истински причини за появата на MLA, не съществува единен ефективен метод за неговото коване. Като основни методи за лечение на алергични заболявания могат да бъдат идентифицирани като:

  • елиминационна терапия,
  • специфична имунотерапия
  • фармакотерапия (използване на лекарства).

Елиминираща терапия. Неговата цел е да извлича алергени от околната среда на пациента. Методът е сравнително прост, при условие че изтегленият алерген не е често срещан. В този случай MLA не изчезва и се развива отново при контакт.

Фармакотерапията включва използването на лекарства, които инхибират развитието на реакциите на ГНТ. Тяхната цел: да потискат синтеза (например, потискане на освобождаването на медиатори) или активността на елементите на реакцията на ГНТ (антихистамините инхибират активността на хистамин), да елиминират ефектите от действието на медиаторите (бронходилататори разширяват стените на бронхите, за да улеснят дишането при бронхиална астма). Лекарствата съдържат вещества, които облекчават симптомите на алергиите, но не са в състояние да отстранят самото заболяване.

За борба с развитието на реакцията на ГНТ има много лекарства. Някои се използват за всяка форма на взаимна правна помощ, други - за индивидуални.

Алерген-специфичната имунотерапия се състои в прилагане на пациента на терапевтични алергени (алергични ваксини) в постепенно увеличаващи се дози. По този начин е възможно да се постигне намаляване на чувствителността към действията на алергена. За възможни странични ефекти от използването на метода е възможно само от лекари и алерголози-имунолози в специализирани институции (алергични стаи и болници). Лечението продължава 3-5 години. Вероятността за възстановяване зависи от вида на алергичното заболяване. Досега няма метод за лечение, който напълно да лекува алергични заболявания. Съвременните методи на лечение са в състояние да забележат само външните прояви на болестта, без да проникват в същността на механизма на неговото поколение. Това се дължи на липсата на систематично познаване на механизма на реакцията на ГНТ.

Незабавна свръхчувствителност

Вижте какво е "незабавен тип свръхчувствителност" в други речници:

незабавен тип свръхчувствителност - Повишена алергична реакция, която се развива няколко минути след въвеждането на определен антиген. Ср Свръхчувствителност от забавен тип (забавена свръхчувствителност). [Англо-руски речник на основните термини за ваксинизация и...... Технически справочник на преводача

свръхчувствителност от забавен тип - ХЗТ Повишена реакция към определен тип агент, който се развива за определен период от време. Ср Незабавна свръхчувствителност (незабавен тип свръхчувствителност). [Англо-руски речник на основните термини за ваксинизация и...... Технически справочник на преводача

Свръхчувствителност - свръхчувствителност... Уикипедия

Belsulin N Basal pen - Активна съставка ›› Инсулин изофан [човешки полусинтетичен] * (инсулин изофан [човешки полусинтетичен] *) латинско наименование Berlinsulin H Bazal pen ATH: ›› A10AB01 Човешки инсулин Фармакологична група: инсулини Nosologic......

СПИСЪК НА СЪКРАЩЕНИЯ - Антигенът на антигена Антиген е антитоксична или антигенна антибактериална единица. антибактериално В антитяло АТФ аденозин трифосфат киселина бактерии. бактериален бактериологичен бактериоскоп. бактериоскопична бактерицидна активност на АЛС. t

Имунитет (биология) - имунитет (освобождаване на латински имунити, освобождаване от нещо) имунитет, устойчивост на организма към инфекциозни агенти (включително патогенни бактерии) и чужди вещества. Повечето живи организми съществуват...... Уикипедия

Имунитет на тялото - Имунитет (освобождаване на латинския имунит, освобождаване от нещо) имунитет, устойчивост на организма към инфекциозни агенти (включително патогенни бактерии) и чужди вещества. Повечето живи организми съществуват...... Уикипедия

Атопия - локални (специфични за органа) алергични заболявания, свързани с типа на медиатора GNT. Причинени от домашни, поленови, епидермални, хранителни и рядко микробни алергени. Свръхчувствителност се развива след 2 3 седмици

GNT - виж Свръхчувствителност от незабавен тип (Източник: “Речник на термините на микробиологията”)... Речник на микробиологията

GNT - мигновен тип свръхчувствителност на меда... Речник на съкращенията и съкращенията

Видове реакции на свръхчувствителност

Прекалените реакции на свръхчувствителност са изпълнени с не само обикновен дискомфорт - нарушение в работата на имунната система може да доведе до най-негативни последствия. Основните видове свръхчувствителност на тялото са пет, и всеки от тях провокира различни заболявания. Например, свръхчувствителност от незабавен тип може да предизвика анафилаксия и забавен тип свръхчувствителност - контактен дерматит. По-подробно за това какво е - реакции на свръхчувствителност и какъв е факторът на тяхното възникване, описани в този материал.

Какво е това - реакции на свръхчувствителност на организма

Какво е това - свръхчувствителност, в медицинските справочници е описано както следва. Свръхчувствителността е прекомерен отговор на имунната система към веществото. Някои механизми на свръхчувствителност играят важна роля в развитието на алергични заболявания.

Съществуват пет основни типа свръхчувствителност и съответно класифицират имунологично причинени заболявания:

тип

име

антитела

Примери за заболявания

1

Анафилактична или незабавна свръхчувствителност

Алергичен ринит, алергична астма, анафилаксия

2

Имунна хемолитична анемия

3

4

Свръхчувствителност от забавен тип

5

Индуцирани от анти-рецепторни или анти-ефекторни антитела

Инсулинов устойчив захарен диабет

Незабавна реакция на свръхчувствителност - какво е това?

Непосредствените реакции на свръхчувствителност се основават на по-голямата част от алергичните възпалителни процеси - анафилактичен шок и колапс, алергична бронхиална астма, атопичен дерматит, полиноза, алергичен ринит, повечето уртикария, някои форми на лекарствена алергия.

Незабавният тип свръхчувствителност е реакция, при която по време на първия контакт с алерген се синтезират голям брой IgE антитела, които са насочени към този специфичен алерген. За синтеза на IgE е необходимо верижно взаимодействие на макрофаги, Т- и В-лимфоцити. Първо, антигените влизат през лигавиците на дихателните пътища и стомашно-чревния тракт (GIT), както и през кожата, където се срещат с макрофаги. Макрофагите изпращат сигнал към Т-лимфоцитите, които от своя страна активират В-лимфоцитите. След това В-лимфоцитите се трансформират в плазмени клетки, които синтезират IgE към тези антигени.

Антителата на IgE видове почти не се срещат в свободна форма. Те имат силна тенденция да се свързват с рецепторите на мастните клетки. Мастните клетки или мастоцити присъстват във всички органи и тъкани, особено много от тях в свободната съединителна тъкан, заобикаляща съдовете. При втория контакт се открива алерген с мастни клетки, които вече са „въоръжени” с IgE. Антигенът може да свърже IgE молекули върху повърхността на мастните клетки, водещи Fc рецепторите на мастните клетки един към друг. Това групиране на Fc рецептори (димеризация) дава на мастните клетки да освобождават гранули със силни химикали в околните тъкани. Гранулите на мастните клетки съдържат хистамин и други съединения, които провокират възпаление и са отговорни за непосредствените симптоми на алергична реакция.

Това са мастните клетки - основният източник на хистамин при алергична реакция. Но освобождаването на хистамин от тях не винаги се проявява под влиянието на IgE. Мастните клетки могат да се активират от неимунни механизми, например, под въздействието на физически фактори: студена (студена уртикария), механично дразнене (уртикарнен дермограф), слънчева светлина (слънчева уртикария), топлина и физическа активност (холинергична уртикария).

Хистаминът, първият установен медиатор на алергията, се среща и в кръвните базофили, но в по-малки количества. Пикът на хистаминовото действие се наблюдава след 1-2 минути след освобождаването му, продължителността е до 10 минути. Хистаминът, освободен от депото, действа чрез рецептори в кожата и гладките мускули, стомашната лигавица и мозъка. Стимулирането на тези рецептори води до намаляване на гладката мускулатура на бронхите и стомашно-чревния тракт, повишена съдова пропускливост, повишена секреция на слуз от жлезите на носната лигавица, дразнене на нервни окончания и сърбеж, повишена секреция на стомашния сок и повишаване на киселинността му, намаляване на гладките мускули на хранопровода. При този тип реакции на свръхчувствителност, други медиатори се освобождават от мастоцитите, увеличавайки възпалението.

Обикновено, алергичните реакции на свръхчувствителност имат две фази: ранна и късна. Мастните клетки и базофилите са отговорни за непосредствения отговор. Други важни участници в алергичната реакция - еозинофили - се присъединяват по-късно. Подобно на мастните клетки с базофили, еозинофилите съдържат гранули със силни химикали, които могат да увредят тъканите по време на освобождаването. Преди алергена в тъканите и кръвта, относително малко еозинофили. Но веднага щом започне алергична реакция, Т-хелперните клетки отделят цитокини, като интерлевкин-5, които стимулират производството и активирането на еозинофилите. Тъй като еозинофилите трябва да бъдат мобилизирани от костния мозък, в сравнение с реакцията на мастните клетки и базофилите, те реагират малко по-късно.

Мастните клетки, базофилите, еозинофилите и IgE не се срещат само в природата, за да предизвикат алергични реакции. Клетките със способност да дегранулират по сигнал осигуряват защита срещу паразити (например, хелминтна инвазия), тъй като паразитите са твърде големи, за да се абсорбират от фагоцитите. Мастните клетки могат да унищожат големите паразити, освобождавайки химически съединения директно към техните кожни обвивки, с които се свързват антителата. В същото време, IgE антителата действат като "управляваща система", насочваща оръжията към врага, която предпазва от неконтролирано освобождаване на химически съединения.

Цитотоксични алергични реакции

В цитотоксични реакции, IgG или IgM антитела взаимодействат с антигени, фиксирани върху клетъчните мембрани. Антителата са насочени срещу собствените клетки на тялото. За да започне този процес, структурата на клетъчната мембрана трябва да се промени. Структурата на мембраните може да бъде засегната от химикали (главно наркотици), паразитни, бактериални и вирусни заболявания.

Така се развиват някои заболявания на липсата на кръвни клетки - анемия, тромбоцитопения (засилено кървене) и др. Много прояви на лекарствена алергия възникват според този вид реакция, например реакции към пеницилин, сулфонамиди, хинидин, антихистамини.

Какво е имунен комплекс алергични реакции

Веднъж попаднали в кръвния поток, антигените се свързват с IgG и IgM антитела, образувайки имунни комплекси. Обикновено реакциите на имунния комплекс са защитни и не представляват опасност, тъй като съединенията антиген-антитяло се отстраняват незабавно от тялото. Но по време на патологичния ход на реакцията, имунната система не може да елиминира образуваните комплекси и те започват да се отлагат в тъканите, особено в епитела и съдовете, което води до активиране на комплементната система. В резултат на свръхчувствителността на имунната система, съдовата пропускливост се увеличава, гранулоцитите и макрофагите се привличат към мястото на възпалението, което освобождава вторични медиатори и уврежда тъканите. На първо място, богатите на капиляри органи (бели дробове, бъбреци, кожа) и съединителната тъкан са повредени. Много често се развива васкулит (възпаление на стените на кръвоносните съдове).

Неспособността на организма да отстрани алергичните реакции на имунния комплекс е свързана със структурните характеристики на съединението антиген-антитяло. Патологичните комплекси са разтворими (следователно макрофагите не могат да ги абсорбират) и се образуват в някакъв излишък на антиген над антитялото.

Бактериални, гъбични и вирусни елементи, чужди протеини и автоантигени могат да действат като антигени.

Реакция на свръхчувствителност от забавен тип - какво е това?

Свръхчувствителност от забавен тип е група от реакции, които се развиват в организма за ден или два след контакт с алерген. За разлика от други видове алергични реакции, те не са свързани с производството на антитела.

Т-лимфоцитите, които вече помнят алергена след предишен контакт, се свързват с него и секретират цитокини. цитокините допринасят за мобилизирането и активирането на макрофагите. Активираните макрофаги абсорбират антигени, но не са насочени и могат да увредят нормалните клетки.

Класическите примери за забавени алергични реакции на свръхчувствителност са туберкулинови тестове и алергичен контактен дерматит.

Свръхчувствителност от забавен тип играе роля в антитуморния имунитет, реакциите на отхвърляне на присадката и автоимунните заболявания.

Реакции, индуцирани от анти-рецепторни или анти-ефекторни антитела

Реакциите, индуцирани от анти-рецепторни или анти-ефекторни антитела, са характерни за автоимунни заболявания. Антителата към рецепторите на клетъчните мембрани са включени в реакцията. Такива антитела могат да блокират или, обратно, да стимулират имунния отговор. Процесът включва вещества, които са медиатори на централната и периферната нервна система, както и на ендокринната система. За първи път, реакции от този тип са описани специално за ендокринни заболявания.

За Повече Информация Относно Вида Алергии