Основен При деца

Глава 2 Видове алергични реакции

Глава 2 Видове алергични реакции

Всички алергични реакции могат да се разделят на 2 големи групи според времето на поява: ако алергичните реакции между алергена и телесните тъкани се появят незабавно, те се наричат ​​незабавни реакции, а ако след няколко часа или дори дни, това са забавени алергични реакции. Според механизма на поява се различават 4 основни типа алергични реакции.

Алергични реакции от тип I

Първият тип включва алергични реакции (свръхчувствителност) от непосредствен тип. Те се наричат ​​атопични. Незабавните алергични реакции са най-често срещаните имунологично предизвикани заболявания. Те засягат приблизително 15% от населението. Пациентите с тези нарушения имат нарушен имунен отговор, който се нарича атопичен. Атопичните заболявания включват бронхиална астма, алергичен ринит и конюнктивит, атопичен дерматит, алергична уртикария, ангиоедем, анафилактичен шок и някои случаи на алергични лезии на стомашно-чревния тракт. Механизмът на развитие на атопичното състояние не е напълно изяснен.

При пациенти с атопия има дисфункция на вегетативната нервна система, което е особено очевидно при пациенти с бронхиална астма и атопичен дерматит. Има повишена пропускливост на лигавиците.

Алергични реакции от тип II

Вторият тип алергична реакция се нарича цитотоксичен имунен отговор. Този тип алергия се характеризира с факта, че тук алергенът се свързва първо с клетките и след това антителата вече са свързани с алерген-клетъчната система.

Алергични заболявания, които имат втори вид реакция, са хемолитична анемия, имунна тромбоцитопения, наследствен белодробен и бъбречен синдром (синдром на Goodpasture), пемфигус, различни други видове лекарствени алергии. В реакциите от втория вид се изисква участие и в активна форма.

Алергични реакции от тип III

Третият тип алергична реакция е имунокомплекс, наричан още "имунно комплексно заболяване". Тези реакции се различават от тези от втория тип, тъй като антигенът не е свързан с клетката, а циркулира в кръвта в свободно състояние, без да се прикрепя към компонентите на тъканите. Там се свързва с антитела, образувайки комплекси антиген-антитяло.

Примери за заболявания, причинени от реакции от третия тип, са дифузен гломерулонефрит, системен лупус еритематозус, серумна болест, есенциално смесена криоглобулинемия и прехепатогенен синдром, проявяващ се с признаци на артрит и уртикария и развиващи се по време на инфекция с вируса на хепатит В. които могат да се влошат от съпътстващото развитие на непосредствен тип реакция на свръхчувствителност, настъпваща с ozhdeniem съдържание на мастни клетки и базофили.

Алергични реакции от тип IV

Антителата не участват в реакции от четвъртия тип. Те се развиват в резултат на взаимодействието на лимфоцити и антигени. Тези реакции се наричат ​​реакции със забавен тип, т.е. такива, които се развиват 24 до 48 часа след влизането на алергена в организма.

Често пациентите могат да комбинират няколко вида алергични реакции. Някои учени идентифицират петия тип алергична реакция - смесен. Например, при серумна болест могат да се развият алергични реакции както на първия (реагин), така и на втория (цитотоксичен) и трети (имунокомплекс) тип.

Етапи на алергични реакции

Академик А.Д. Адо изтъкна в разработването на алергични реакции от първи тип 3:

I. Имунологичен стадий. Тя обхваща всички промени в имунната система, които възникват от момента, в който алергенът влезе в тялото.

II. Патохимичен етап или етап на формиране на медиатори. Нейната същност е в образуването на биологично активни вещества.

III. Патофизиологичен етап или етап на клинични прояви.

Всяка от биологично активните вещества има способността да предизвика редица промени в организма: да разшири капилярите, да намали кръвното налягане, да предизвика спазъм на гладките мускули (например бронхи), да наруши пропускливостта на капилярите. В резултат на това се развива нарушение на активността на организма, при което настъпва срещата на входящия алерген с антитялото. Тази фаза може да се види както от пациента, така и от лекаря, защото се развива клиничната картина на алергичното заболяване. Тази клинична картина зависи от начина, по който и в кой орган е влязъл алергенът и от къде е възникнала алергичната реакция, от това какъв е алергенът, както и от неговото количество.

Immunitet.info

Алергичната реакция от тип II се осъществява по същия начин като алергичната реакция от тип I с хуморални антитела. Но тези антитела не са имуноглобулини Е, а имуноглобулини G (с изключение на имуноглобулин G4) и имуноглобулини М. t

Антигени, които взаимодействат с антитела по време на алергична реакция от тип II, могат да бъдат или естествени клетъчни структури, които се образуват, например, когато кръвните клетки са повредени, или извънклетъчните структури. Обаче, във всеки случай, тези антигенни структури трябва да придобият свойствата на автоантигени.

Покупка на авто-антигенни свойства на клетките може по няколко причини:

  • поради конформационни промени на клетъчни антигени;
  • поради увреждане на мембраната и появата на нови антигени;
  • поради образуването на комплекс от антиген + хаптен.

В резултат на това, имунният отговор произвежда имуноглобулини G и М, които образуват имунни комплекси.

Под въздействието на имунни комплекси се инициират три процеса:

3. Активиране на К-клетки и прилагане на антитяло-зависима клетъчно-медиирана цитотоксичност.

Целият комплекс от процеси води до повишена фагоцитоза, опсонизация, освобождаване на хистамин, образуване на кинини и разрушаване на клетъчните мембрани.

Примери за алергични реакции от тип II са:

  • автоимунна хемолитична анемия,
  • алергично лекарство агранулоцитоза,
  • автоимунен тиреоидит,
  • нефротоксичен нефрит.

Алергични реакции тип II (цитотоксичен тип алергия)

Цитотоксично се нарича, защото антителата, образувани към клетъчните антигени, се свързват с клетките и причиняват тяхното увреждане и дори лизис (цитолитичен ефект).

Значителен принос за създаването на теорията за цитотоксините имаха изтъкнатите руски учени И. И. Мечников, Е. С. Лондон, А. Богомолец и Г. П. Сахаров. Първата си работа върху т.нар. Клетъчни отрови (цитотоксини) И. Мечников публикува още през 1901 г.

Причината за цитотоксичните реакции е появата в тялото на клетки с променени компоненти на клетъчната мембрана. Голяма роля в процеса на придобиване на клетки с автоалергични свойства играе ефектът върху клетките на различни химически вещества, по-често на лекарства, които влизат в организма. Те могат да променят антигенната структура на клетъчните мембрани поради: конформационни промени в присъщите клетъчни антигени, увреждане на мембраните и появата на нови антигени; образуването на комплексни алергени с мембрана, в която химичното вещество играе ролята на хаптен (например, 2-метилдопа-хипотензивно лекарство). Един от тези механизми може да развие автоимунна хемолитична анемия.

Лизозомни ензими на фагоцитни клетки, бактериални ензими, вируси могат да имат увреждащ ефект върху клетката. Ето защо, много паразитни, бактериални и вирусни инфекциозни заболявания са придружени от образуването на автоантитела към различни клетки на тъканите и развитието на хемолитична анемия, тромбоцитопения и др.

Патогенезата на цитотоксичните алергични реакции включва следните етапи:

I. Имунологичен стадий. В отговор на появата на автоалергени (фиг. 15) започва производството на автоантитела на IgG и IgM класове. Те имат способността да фиксират комплемента и да предизвикват неговото активиране. Част от антитялото има опсониращи свойства (повишаване на фагоцитозата) и обикновено не фиксира комплемента. В някои случаи, след свързването с клетката, в областта на Fc-фрагмента на антитялото се появяват конформационни промени, към които след това могат да се прикрепят К клетки (убийци). Ще разгледаме по-подробно този механизъм.

Обща черта на клетките-убийци е наличието на мембранен рецептор за IgG-AT Fc фрагмент и способността да се действа цитотоксично (така наречената антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност), т.е. те са способни да убиват само тези променени клетки, които са покрити с антитела. Такива ефекторни клетки включват: гранулоцити, макрофаги, тромбоцити, клетки от лимфоидна тъкан без характерни маркери на Т и В клетки и наречени К клетки. Механизмът на лизис във всички тези клетки е един и същ.

Антителата (IgG) участват в К-клетъчно лизиране с Fab и Fc фрагменти (Фиг. 16). Счита се, че антителата служат като "мост" между ефекторната клетка и таргетната клетка.

В резултат на всички тези реакции медиаторите се появяват в II патохимичния етап, различен от реакциите от типа на реагина (Таблица 12).

1. Основният медиатор на комплемент-медиирана цитотоксичност са компонентите на комплемента, активирани по класическия път (чрез комплекса AG-AT): C4b2a3b; Za, C5a; S567; S5678; S56789. В резултат на това в клетъчната мембрана се образува хидрофилен канал, през който започват да преминават вода и соли.

2. По време на поглъщането на опсонизирани клетки, фагоцитите отделят редица лизозомни ензими, които могат да действат като медиатори на увреждане.

3. По време на прилагането на антитяло-зависимата клетъчна цитотоксичност, участва и супероксидният анион, секретиран от кръвните гранулоцити.

III. Патофизиологичен етап. Последната връзка на комплемента и зависимата от антитяло цитотоксичност е увреждане на клетките и смърт, последвано от тяхното отстраняване чрез фагоцитоза.

Много малко се знае за метаболитните процеси, необходими за лизиса, но е установено, че ефекторните клетки трябва да са живи. Прицелната клетка е напълно пасивен партньор в акта на лизис и ролята му е само в експозицията на антигена. След контакт с ефекторната клетка, прицелната клетка умира, ефекторната клетка оцелява и може да взаимодейства с други мишени. Смъртта на таргетната клетка се дължи на факта, че в повърхността на клетъчната мембрана се образуват цилиндрични пори с диаметър от 5 до 16 nm. С появата на такива трансмембранни канали възниква осмотичен ток (входа на водната клетка) и клетката загива.

Цитотоксичният тип играе важна роля в имунната система, когато клетки, които са чужди на организма, например микроби, протозои, туморни клетки или клетки, които са прекарали живота си, действат като антигени. Въпреки това, при условия, при които нормалните клетки на тялото под въздействието на експозицията придобиват авто-антигенност, този защитен механизъм става патогенен и реакцията на имунната система става алергична, което води до увреждане и разрушаване на тъканните клетки.

В клиниката цитотоксичният тип реакция може да бъде една от проявите на лекарствена алергия под формата на левкопения, тромбоцитопения, хемолитична анемия и др. ), с хемолитична болест на новороденото.

Действието на цитотоксичните антитела не винаги завършва с увреждане на клетките. В този случай техният брой е важен. С малко количество антитела, вместо увреждане, може да се получи феномен на стимулация. Например, някои форми на тиреотоксикоза се свързват с дългосрочен стимулиращ ефект на естествено образуваните автоантитела към щитовидната жлеза.

Алергични реакции - видове и типове, ICD код 10, етапи

Класификация на алергичните реакции

Алергичната реакция е промяна в свойствата на човешкото тяло да реагира на влиянието на околната среда с повтарящо се излагане на него. Подобна реакция се развива като отговор на ефекта на протеиновите вещества. Най-често те влизат в тялото през кожата, кръвта или дихателните органи.

Такива вещества са чужди протеини, микроорганизми и техните метаболитни продукти. Тъй като те могат да повлияят на промените в чувствителността на организма, те се наричат ​​алергени. Ако веществата, които причиняват реакцията, се образуват в тялото, когато увреждане на тъканите, те се наричат ​​autoallergens, или endoallergens.

Външните вещества, влизащи в тялото, се наричат ​​екзоалергени. Реакцията се проявява в един или повече алергени. Ако последният е такъв, това е поливалентна алергична реакция.

Механизмът на действие на вещества, които причиняват алергии, е следният: при първоначалния проникване на алергени, тялото произвежда антитела, или противоположни протеинови вещества, които се противопоставят на специфичен алерген (например, цветен прашец). Това означава, че тялото произвежда защитна реакция.

Повторното поглъщане на същия алерген води до промяна в отговора, който се изразява или чрез придобиване на имунитет (намалена чувствителност към конкретно вещество), или чрез повишаване на чувствителността към неговото действие до свръхчувствителност.

Алергичната реакция при възрастни и деца е признак за развитие на алергични заболявания (бронхиална астма, серумна болест, уртикария и др.). Генетичните фактори играят роля в развитието на алергии, които са отговорни за 50% от случаите на реакция, както и за околната среда (например замърсяването на въздуха), хранителните и въздушните алергени.

Алергични реакции и имунната система

Зловредните агенти се елиминират от тялото чрез антитела, произведени от имунната система. Те свързват, неутрализират и премахват вируси, алергени, микроби, вредни вещества, постъпващи в организма от въздуха или с храна, ракови клетки, мъртва тъкан от наранявания и изгаряния.

Всеки специфичен агент се сблъсква със специфично антитяло, например грипният вирус елиминира анти-грипните антитела и т.н. Благодарение на добре регулираната работа на имунната система вредните вещества се елиминират от тялото: той е защитен от генетично чужди компоненти.

Лимфоидни органи и клетки участват в отстраняването на чужди вещества:

  • далак;
  • тимусна жлеза;
  • лимфни възли;
  • лимфоцити от периферна кръв;
  • лимфоцити от костен мозък.

Всички те представляват един орган на имунната система. Неговите активни групи са В- и Т-лимфоцити, система от макрофаги, благодарение на които се осигуряват различни имунологични реакции. Задачата на макрофагите е да неутрализират част от алергена и абсорбцията на микроорганизми, Т- и В-лимфоцитите напълно елиминират антигена.

класификация

В медицината алергичните реакции се различават в зависимост от времето на тяхното възникване, специфичните особености на механизмите на имунната система и т.н. Най-използваната е класификацията, според която алергичните реакции се разделят на забавени или непосредствени видове. Нейната основа - времето на поява на алергия след контакт с патогена.

Според класификацията на реакцията:

  1. непосредствен тип - се появява в рамките на 15-20 минути;
  2. забавен тип - се развива за ден или два след излагане на алергена. Недостатъкът на това разделяне е невъзможността да се покрият различните прояви на болестта. Има случаи, когато реакцията настъпва 6 или 18 часа след контакт. Водени от тази класификация, трудно е тези явления да се припишат на определен тип.

Широко разпространена е класификацията, основана на принципа на патогенезата, т.е. характеристиките на механизмите на увреждане на клетките на имунната система.

Има 4 вида алергични реакции:

  1. анафилактичен;
  2. цитотоксична;
  3. Артюс;
  4. забавена свръхчувствителност.

Алергичната реакция от тип I се нарича още атопична, незабавен тип, анафилактична или реагинова реакция. Настъпва след 15-20 min. след взаимодействието на антитела-реагини с алергени. В резултат на това медиаторите (биологично активни вещества) се секретират в тялото, с което се вижда клиничната картина на реакцията от тип 1. t Тези вещества са серотонин, хепарин, простагландин, хистамин, левкотриени и т.н.

Вторият тип най-често се свързва с появата на лекарствена алергия, която се развива поради свръхчувствителност към лекарствени средства. Резултатът от алергичната реакция е комбинацията от антитела с модифицирани клетки, което води до разрушаване и отстраняване на последните.

Свръхчувствителността на третия тип (преципин или имунокомплекс) се развива поради комбинацията от имуноглобулин и антиген, което в комбинация води до увреждане на тъканите и тяхното възпаление. Причината за реакцията са разтворими протеини, които отново влизат в тялото в голям обем. Такива случаи са ваксинация, трансфузия на кръвна плазма или серум, инфекция с гъбички от кръвна плазма или микроби. Развитието на реакцията допринася за образуването на протеини в организма с тумори, хелминтни инфекции, инфекции и други патологични процеси.

Появата на реакции от тип 3 може да покаже развитието на артрит, серумна болест, вискулит, алвеолит, феномен на Arthus, периартерит нодоза и др.

Алергичните реакции от тип IV, или инфекциозно-алергични, клетъчно-медиирани, туберкулин, забавени, се появяват поради взаимодействието на Т-лимфоцити и макрофаги с носители на чужд антиген. Тези реакции се усещат по време на контактния дерматит с алергичен характер, ревматоиден артрит, салмонелоза, проказа, туберкулоза и други патологии.

Алергиите са провокирани от патогени на бруцелоза, туберкулоза, проказа, салмонелоза, стрептококи, пневмококи, гъбички, вируси, хелминти, туморни клетки, променени собствени протеини на тялото (амилоиди и колагени), хаптени и др. - алергични, под формата на конюнктивит или дерматит.

Видове алергени

Въпреки че няма отделно отделяне на вещества, които водят до алергии. По принцип те се класифицират според пътя на проникване в човешкото тяло и възникването на:

  • промишлени: химикали (багрила, масла, смоли, танини);
  • домакинство (прах, акари);
  • животински произход (тайни: слюнка, урина, екскреция на жлези; вълна и пърхот предимно на домашни животни);
  • цветен прашец (тревни и дървесни полени);
  • насекомо (отрова на насекоми);
  • гъбични (гъбични микроорганизми, погълнати с храна или въздух);
  • лекарствени (пълни или хаптени, т.е. освободени в резултат на метаболизма на лекарствата в организма);
  • храна: хаптени, гликопротеини и полипептиди, съдържащи се в морски дарове, мед, краве мляко и други продукти.

Етапи на развитие на алергична реакция

Има 3 етапа:

  1. имунологичен: продължителността му започва от момента, в който алергенът се погълне и завършва с комбинация от антитела с възобновяващ се или постоянен алерген;
  2. патохимична: включва образуването в организма на медиатори - биологично активни вещества, получени от комбинацията от антитела с алергени или сенсибилизирани лимфоцити;
  3. патофизиологичен: той се различава по това, че формираните медиатори се проявяват, проявявайки патогенен ефект върху човешкото тяло като цяло, особено върху клетките и органите.

ICD 10 класификация

Основата на международния класификатор на болести, към които се приписват алергични реакции, е система, създадена от лекарите за улесняване на използването и съхранението на данни за различни заболявания.

Буквено-цифров код е преобразуване на словесната формулировка на диагнозата. В ICD, алергичната реакция е посочена под номер 10. Кодът се състои от обозначение на буквата на латиница и три числа, което дава възможност да се кодират 100 категории във всяка група.

Следните патологии са класифицирани под номер 10 в кода, в зависимост от симптомите на заболяването:

  1. ринит (J30);
  2. контактен дерматит (L23);
  3. уртикария (L50);
  4. неуточнена алергия (Т78).

Ринитът с алергичен характер се разделя на няколко подвида:

  1. вазомотор (J30.2), резултат от автономна невроза;
  2. сезонен (J30.2), причинен от алергии към полени;
  3. полиноза (J30.2), проявена по време на цъфтежа на растенията;
  4. алергични (J30.3) в резултат на химични съединения или ухапвания от насекоми;
  5. с неопределен характер (J30.4), диагностицирани при липса на краен отговор на проби.

Класификацията на МКБ 10 включва групата Т78, където се събират патологиите, които възникват по време на действието на някои алергени.

Те включват заболявания, които се проявяват чрез алергични реакции:

  • анафилактичен шок;
  • други болезнени прояви;
  • неуточнен анафилактичен шок, когато е невъзможно да се определи кой алерген причинява реакцията на имунната система;
  • ангиоедем (ангиоедем);
  • неуточнена алергия, причината за която - алергенът - остава неизвестна след тестовете;
  • състояния, включващи алергични реакции с неуточнена причина;
  • други неуточнени алергични заболявания.

Алергичната реакция от бърз тип, придружена от тежко течение, е анафилактичен шок. Неговите симптоми са:

  1. понижаване на кръвното налягане;
  2. ниска телесна температура;
  3. конвулсии;
  4. нарушение на дихателния ритъм;
  5. сърдечно заболяване;
  6. загуба на съзнание

Анафилактичен шок

Анафилактичен шок се наблюдава, когато алергенът е вторичен, особено когато се прилагат лекарства или когато се прилагат локално: антибиотици, сулфонамиди, аналгин, новокаин, аспирин, йод, бутадиен, амидопирин и др. Тази остра реакция е животозастрашаваща и затова изисква спешна медицинска помощ. Преди това пациентът трябва да осигури свеж въздух, хоризонтално положение и топлина.

За да се предотврати анафилактичен шок е необходимо да не се самолечи, тъй като неконтролираният прием на медикаменти провокира по-тежки алергични реакции. Пациентът трябва да направи списък на лекарства и продукти, които предизвикват реакции, и в кабинета на лекаря да ги докладва.

Бронхиална астма

Най-често срещаният тип алергия е астма. Тя засяга хората, живеещи в определена област: с висока влажност или промишлено замърсяване. Типичен симптом на патологията е астма, придружена от надраскване и драскане в гърлото, кашлица, кихане и затруднено дишане.

Причините за астма са алергени, които се разпространяват във въздуха: от растителен прашец и домашен прах до промишлени вещества; хранителни алергени, провокиращи диария, колики, коремна болка.

Причината за заболяването също става податлива на гъбички, микроби или вируси. Началото му се сигнализира от настинка, която постепенно се развива в бронхит, което от своя страна предизвиква затруднения в дишането. Причината за патологията е също инфекциозни огнища: кариес, синузит, отит.

Процесът на формиране на алергична реакция е сложен: микроорганизмите, които имат дълъг ефект върху човек, очевидно не увреждат тяхното здраве, но неусетно образуват алергично заболяване, включително предастматично състояние.

Превенцията на патологията включва не само индивидуални мерки, но и обществени. Първите са втвърдяване, извършване систематично, отказване от тютюнопушенето, спортуване, редовна хигиена на жилището (проветряване, мокро почистване и др.). Сред публичните мерки се наблюдава увеличаване на броя на зелените площи, включително парковите територии, отделянето на индустриални и жилищни райони.

Ако преди астматичното състояние се е представило, е необходимо незабавно да започне лечението и в никакъв случай да не се самолекарства.

уртикария

След бронхиална астма, уртикария е най-често срещаният - обрив на която и да е част на тялото, напомнящ за ефектите на контакт с коприва под формата на сърбящи малки мехури. Такива прояви са придружени от повишаване на температурата до 39 градуса и общо неразположение.

Продължителност на заболяването - от няколко часа до няколко дни. Алергичната реакция уврежда кръвоносните съдове, повишава пропускливостта на капилярите, в резултат на което поради оток се появяват мехури.

Паренето и сърбеж са толкова силни, че пациентите могат да разресват кожата си преди кръвта, причинявайки инфекция. Образуването на мехури се причинява от излагане на топлина и студ на организма (съответно се разграничават термична и студена уртикария), физически обекти (дрехи и др., От които произлиза физическа уртикария), както и нарушено функциониране на стомашно-чревния тракт (ензимопатична уртикария).

ангиоедем

В комбинация с уртикария има ангиоедем или оток на Quincke - алергична реакция от бърз тип, която се характеризира с локализация в главата и шията, по-специално по лицето, внезапната поява и бързото развитие.

Отокът е удебеляване на кожата; неговите размери варират от грах до ябълка; няма сърбеж. Заболяването продължава 1 час - няколко дни. Може би нейното повторно появяване на едно и също място.

Отокът на Quincke също се появява в стомаха, хранопровода, панкреаса или черния дроб, придружен от секрети, болка в областта на лъжицата. Най-опасните места на проява на ангиоедем са мозъка, ларинкса и корена на езика. Пациентът има затруднено дишане, а кожата става синкава. Може би постепенно увеличаване на знаците.

дерматит

Един вид алергична реакция е дерматит, патология, която е подобна на екзема и се появява, когато кожата влезе в контакт с вещества, които предизвикват забавен тип алергия.

Силните алергени са:

  • динитрохлорбензол;
  • синтетични полимери;
  • формалдехидни смоли;
  • терпентин;
  • поливинилхлорид и епоксидни смоли;
  • Ursol;
  • хром;
  • формалин;
  • никел.

Всички тези вещества са общи както в производството, така и в ежедневието. По-често те предизвикват алергични реакции в професиите, които включват контакт с химикали. Превенцията включва организирането на чистота и ред на работното място, използването на съвременни технологии, които минимизират вредата от химикали при контакт с хора, хигиена и т.н.

Алергични реакции при деца

При деца алергичните реакции възникват по същите причини и със същите характерни признаци, както при възрастни. От ранна възраст се откриват симптоми на хранителна алергия - те възникват от първите месеци на живота.

Свръхчувствителност се наблюдава при продукти от животински произход (риба, яйца, краве мляко, ракообразни), растителен произход (всички видове ядки, пшеница, фъстъци, соя, цитрусови плодове, ягоди, ягоди), както и мед, шоколад, какао, хайвер, зърнени храни и т. г.

Хранителните алергии в ранна възраст влияят върху образуването на по-тежки реакции в по-напреднала възраст. Тъй като хранителните протеини са потенциални алергени, продуктите с тяхното съдържание, особено кравето мляко, допринасят най-много за появата на реакцията.

Алергичните реакции при деца, възникнали поради консумацията на определен продукт в храната, са разнообразни, тъй като в патологичния процес могат да участват различни органи и системи. Най-честата клинична проява е атопичен дерматит - кожен обрив по бузите, съпроводен с тежък сърбеж. Симптомите се появяват за 2-3 месеца. Обривът се разпространява към тялото, лактите и коленете.

Характерно е и остра уртикария - сърбящи мехури, различни по форма и размер. Наред с това се появява ангиоедем, локализиран на устните, клепачите и ушите. Има и лезии на храносмилателните органи, придружени от диария, гадене, повръщане, коремна болка. Дихателната система при дете е засегната не изолирано, а в комбинация с патологията на стомашно-чревния тракт и е по-рядко срещана под формата на алергичен ринит и бронхиална астма. Причината за реакцията е свръхчувствителност към алергени на яйца или риба.

Така, алергичните реакции при възрастни и деца са разнообразни. На тази основа лекарите предлагат много класификации, в които за основа се вземат реакционното време, принципа на патогенезата и др. Най-честите алергични заболявания са анафилактичен шок, уртикария, дерматит или бронхиална астма.

Видове алергични реакции.

Алергия. ОСНОВНИ ВИДОВЕ АЛЕРГИЙНИ РЕАКЦИИ, МЕХАНИЗМИ НА ТЕХНОТО РАЗВИТИЕ, КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ. ОБЩИ ПРИНЦИПИ НА ДИАГНОСТИКАТА, ЛЕЧЕНИЕТО И ПРЕВЕНЦИЯТА НА АЛЕРГИЧНИТЕ БОЛЕСТИ.

Съществува специален вид отговор на антигена, причинен от имунни механизми. Тази необичайна, различна форма на реакция към антиген, която, като правило, е придружена от патологична реакция, се нарича алергия.

Концепцията за "алергия" за първи път е водена от френския учен К. Пирке (1906), който разбира алергията като изменена чувствителност (увеличена и намалена) на организма към чуждо вещество при многократен контакт с това вещество.

Понастоящем в клиничната медицина се разбира, че алергиите означават специфична свръхчувствителност (свръхчувствителност) към алергени - алергени, която се съпровожда от увреждане на собствените тъкани, когато алергенът се въведе отново в тялото.

Алергичната реакция е интензивен възпалителен отговор в отговор на сейф за тялото на веществото и в безопасни дози.

Вещества с антигенна природа, които причиняват алергии, се наричат ​​алергени.

ВИДОВЕ АЛЕРГЕНИ.

Има ендо- и екзоалергени.

Вътре в тялото се образуват ендоалергени или автоалергени, които могат да бъдат първични и вторични.

Първичните автоалергени са тъкани, които се отделят от имунната система чрез биологични бариери, и имунологичните реакции, които увреждат тези тъкани, се развиват само когато тези прегради са счупени.Леча, щитовидната жлеза, някои елементи на нервната тъкан и гениталните органи не са от значение. При здрави хора такива реакции към действието на тези алергени не се развиват.

В организма се образуват вторични ендоалергени от собствените си увредени протеини под влияние на неблагоприятни фактори (изгаряния, измръзване, наранявания, действие на лекарства, микроби и техните токсини).

Екзоалергените влизат в тялото от външната среда. Те са разделени на 2 групи: 1) инфекциозни (гъбички, бактерии, вируси); 2) неинфекциозни: епидермални (коса, пърхот, вълна), лекарствени (пеницилин и други антибиотици), химически (формалин, бензол), храна (растителен (полен)).

Алергенните пътища са разнообразни:
- през лигавиците на дихателните пътища;
- през лигавиците на храносмилателния тракт;
- през кожата;
- с инжекции (алергените влизат директно в кръвта).

Условия, необходими за алергии:


1. Развитие на чувствителността (свръхчувствителност) на организма към определен тип алерген в отговор на първоначалното приложение на този алерген, което е придружено от производството на специфични антитела или имунни Т-лимфоцити.
2. повторно въвеждане същия алерген, в резултат на което се развива алергична реакция - заболяване със съответните симптоми.

Алергичните реакции са строго индивидуални. За появата на алергии, наследствена предразположеност, функционалното състояние на централната нервна система, състоянието на автономната нервна система, ендокринните жлези, черния дроб и др. Са важни.

Видове алергични реакции.

Според механизма на развитие и клиничните прояви, съществуват два вида алергични реакции: незабавен тип свръхчувствителност (GNT) и забавен тип свръхчувствителност (GST).

GNT е свързан с производството на антитела - Ig E, Ig G, Ig M (хуморален отговор), е В-зависима. Развива се след няколко минути или часове след многократно приложение на алергена: съдовете се разширяват, пропускливостта им се увеличава, се развива сърбеж, бронхоспазъм, обрив, оток. GZT се причинява от клетъчни реакции (клетъчен отговор) - от взаимодействието на антиген (алерген) с макрофаги и Т tН1-лимфоцитите са Т-зависими. Развива се 1-3 дни след многократното приложение на алергена: тъканта се удебелява и възпалява в резултат на инфилтрацията му с Т-лимфоцити и макрофаги.

В момента се придържат към класификацията на алергичните реакции според Jelle и Coombs, подчертавайки 5 вида според естеството и местоположението на взаимодействието на алергена с ефекторите на имунната система:
Тип I - анафилактични реакции;
Тип II - цитотоксични реакции;
Тип III - имунокомплексни реакции;
Тип IV - свръхчувствителност от забавен тип.

I, II, III видове свръхчувствителност (според Jelle и Coombs) принадлежат към GNT. Тип IV - към ХЗТ. В отделен вид се отделят анти-рецепторни реакции.

Свръхчувствителност от тип I - анафилактичен, при който първоначалният прием на алергена причинява производството на плазмени клетки IgE и IgG4.

Механизмът на развитие.

При първоначалния прием алергенът се обработва от антиген-представящи клетки и се излага на повърхността им заедно с МНС клас II, за да представлява ТН2. След взаимодействие ТН2 и В-лимфоцити, протича процесът на производство на антитела (сенсибилизация - синтез и акумулиране на специфични антитела). Синтезираният Ig Е се прикрепя от Fc фрагмента към рецептори на базофили и мастоцити на лигавиците и съединителната тъкан.

При вторично приемане, развитието на алергична реакция протича в три фази:

1) имунологично - взаимодействието на съществуващите Ig E, които са фиксирани на повърхността на мастоцити с повторно въведен алерген; в същото време се образува специфичен антитяло + алергенен комплекс върху мастните клетки и базофилите;

2) патохимично - дегранулация на мастоцити и базофили се осъществява под влияние на специфичен антитяло + алергенен комплекс; голям брой медиатори (хистамин, хепарин, левкотриени, простагландини, интерлевкини) се освобождават от гранулите на тези клетки в тъканта;

3) патофизиологични - има нарушение на функциите на органите и системите под влияние на медиаторите, което се проявява в клиничната картина на алергията; хемотаксичните фактори привличат неутрофили, еозинофили и макрофаги: еозинофилите отделят ензими, протеини, които увреждат епитела, тромбоцитите също секретират алергични медиатори (серотонин). В резултат на това гладката мускулатура се свива, съдовата пропускливост и секрецията на слуз се увеличават, появяват се оток и сърбеж.

Дозата антиген, която причинява сенсибилизация, се нарича сенсибилизация. Обикновено е много малък, защото големите дози може да не предизвикат сенсибилизация и развитието на имунна защита. Дозата антиген, приложена на животно, което вече е била чувствителна към него и причинява анафилаксия, се нарича разтваряне. Разделителната доза трябва да бъде значително по-голяма от чувствителната.

Клинични прояви: анафилактичен шок, хранителни и лекарствени особености, атопични заболявания: алергичен дерматит (уртикария), алергичен ринит, поллиноза (сенна хрема), бронхиална астма.

Анафилактичният шок при хората се среща най-често с повторното въвеждане на чужд имунен серум или антибиотици. Основни симптоми: бледност, задух, бърз пулс, критично понижаване на кръвното налягане, задух, студени крайници, подуване, обрив, намаляване на телесната температура, увреждане на ЦНС (гърчове, загуба на съзнание). При липса на адекватна медицинска помощ резултатът може да бъде фатален.

За профилактика и профилактика на анафилактичен шок се използва методът на десенсибилизация според Нечести (предложен от руския учен А. Безредка, 1907). Принцип: въвеждане на дози с ниска резолюция на антигена, които свързват и отстраняват някои антитела от циркулацията. Методът се състои в това, че лице, което преди това е получавало антигенен наркотик (ваксина, серум, антибиотици, кръвни продукти), при многократно приложение (ако има повишена чувствителност към лекарството), първоначално се прилага малка доза (0.01; 0, 1 ml), а след това, след 1-1,5 часа - основната доза. Тази техника се използва във всички клиники, за да се избегне развитието на анафилактичен шок. Тази техника е задължителна.

Когато идиосинкразията на хранителните продукти често се проявява при плодове, плодове, подправки, яйца, риба, шоколад, зеленчуци и др. Клинични симптоми: гадене, повръщане, коремна болка, хлабави изпражнения, подуване на кожата, лигавици, обрив, сърбеж.

Лекарствена идиосинкразия - свръхчувствителност към повторно приемане на лекарства. По-често се среща с широко използвани лекарства с повтарящи се курсове на лечение. Клинично може да се проявят леки форми на обрив, ринит, системни лезии (черен дроб, бъбреци, стави, централна нервна система), анафилактичен шок, ларингеален оток.

Бронхиалната астма е придружена от тежки пристъпи на задушаване поради спазъм на гладките мускули на бронхите. Секрецията на слуз в бронхите се увеличава. Алергените могат да бъдат всякакви, но влизат в тялото през дихателните пътища.

Полинозата е алергия към полена. Клинични симптоми: оток на лигавицата на носа и затруднено дишане, хрема, кихане, хиперемия на конюнктивата на очите, сълзене.

Алергичният дерматит се характеризира с образуване на кожни изригвания под формата на хълбоци - плоски, едематозни елементи с яркорозов цвят, издигащи се над кожата, с различни диаметри, придружени от силен сърбеж. Обривите изчезват без следа за кратък период от време.

Съществува генетична предразположеност към атопия - повишено производство на Ig Е към алергена, увеличен брой на Fc рецепторите за тези антитела върху мастните клетки и повишена пропускливост на тъканните бариери.

За лечение на атопични заболявания се използва принципът на десенсибилизация - многократно приложение на антигена, което е причинило сенсибилизация. За профилактика, идентифициране на алергена и изключване на контакт с него.

Тип II свръхчувствителност - цитотоксична (цитолитична). Свързано с образуването на антитела към повърхностните структури (endoallergenam) собствени кръвни клетки и тъкани (черен дроб, бъбреци, сърце, мозък). Поради IgG клас антитела, в по-малка степен IgM и комплемент. Времето за реакция е минути или часове.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ. Антиген, разположен върху клетка, се "разпознава" от антитела от класове IgG, IgM. Когато се случи взаимодействие на клетка-антиген-антитяло, комплементът се активира и клетката се разрушава в 3 направления: 1) комплемент-зависима цитолиза; 2) фагоцитоза; 3) антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност.

Допълващо-медиираната цитолиза: антитела се прикрепят към антигени на клетъчната повърхност, комплементът се прикрепя към Fc-фрагмента на антителата, който се активира за образуване на МАК и се появява цитолиза.

Фагоцитоза: фагоцитите абсорбират и / или унищожават опсонизирани антитела и комплементни мишени, съдържащи антигена.

Антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност: лизис на таргетни клетки опсонизирани с антитела, използвайки NK клетки. NK клетките се прикрепят към Fc фрагмент на антитела, които са свързани с антигени върху прицелни клетки. Целевите клетки се разрушават при използване на перфорин и гранзими на NK клетки.

Активирани фрагменти на комплемента, включени в цитотоксични реакции (C3a, C5a) се наричат ​​анафилатоксини. Те също като IgE освобождават хистамин от мастоцити и базофили с всички съответни последствия.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ - автоимунни заболявания, причинени от появата на автоантитела към антигени на собствените му тъкани. Автоимунната хемолитична анемия се причинява от антитела към Rh фактора на еритроцитите; червените кръвни клетки са унищожени в резултат на активиране на комплемента и фагоцитоза. Vulgar pemphigus (под формата на мехури по кожата и лигавицата) - автоантитела срещу междуклетъчни адхезионни молекули. Cedar Goodpasture (нефрит и кръвоизлив в белите дробове) - автоантитела срещу основната мембрана на гломерулните капиляри и алвеоли. Злокачествена миастения гравис - автоантитела срещу ацетилхолинови рецептори върху мускулните клетки. Антителата блокират свързването на ацетилхолиновите рецептори, което води до мускулна слабост. Автоимунен тироидизъм - антитела към рецепторите на тироидния стимулиращ хормон. Чрез свързването им към рецепторите, те имитират действието на хормона, стимулирайки функцията на щитовидната жлеза.

Свръхчувствителност от тип III - имунен комплекс, който се основава на образуването на разтворими имунни комплекси (антиген-антитяло и комплемент) с участието на IgG, по-рядко IgM.

Посредници: С5а, С4а, С3а комплемент компоненти.

МЕХАНИЗЪМ ЗА РАЗВИТИЕ Образуването на имунни комплекси в организма ((антиген-антитяло) е физиологична реакция. Обикновено те бързо се фагоцитират и унищожават. При определени условия: 1) скоростта на образуване надвишава скоростта на елиминиране от тялото; 2) при липса на допълване; 3) в случай на дефект в фагоцитната система - получените имунни комплекси се отлагат на стените на кръвоносните съдове, мембраните в основата, т.е. структури, притежаващи Fc рецептори. Имунните комплекси причиняват активирането на клетките (тромбоцити, неутрофили), компоненти на кръвната плазма (комплемент, система за кръвосъсирване). Привличат се цитокините, в късните стадии в процеса участват макрофаги. Реакцията се развива в рамките на 3-10 часа след излагане на антигена. Антигенът може да бъде екзогенен и ендогенен. Реакцията може да бъде обща (серумна болест) или да включва отделни органи и тъкани: кожа, бъбреци, бели дробове, черен дроб. Може да бъде причинено от много микроорганизми.

КЛИНИЧНИ ПРОЯВИ:

1) заболявания, причинени от екзогенни алергени: серумна болест (причинена от протеинови антигени), феномен на Arthus;

2) заболявания, причинени от ендогенни алергени: системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, хепатит;

3) инфекциозни заболявания, придружени от активното формиране на имунни комплекси - хронични бактериални, вирусни, гъбични и протозойни инфекции;

4) тумори с образуването на имунни комплекси.

Превенцията е елиминирането или ограничаването на контакта с антигена. Лечение - противовъзпалителни средства и кортикостероиди.

Серумна болест - развива се при еднократно парентерално приложение на големи дози от серум и други протеинови лекарства (например конски серум от тетаничен токсоид). Механизъм: след 6-7 дни в кръвта се появяват антитела срещу конски протеин, които, взаимодействащи с този антиген, образуват имунни комплекси, които се отлагат в стените на кръвоносните съдове и тъканите.

Клинично серумното заболяване се проявява чрез подуване на кожата, лигавици, треска, подуване на ставите, обрив и сърбеж на кожата, промени в кръвта - повишена ESR, левкоцитоза. Времето и тежестта на серумната болест зависят от съдържанието на циркулиращите антитела и дозата на лекарството.

Предотвратяване на серумна болест се извършва съгласно непредвидения метод.

Свръхчувствителност от тип IV- свръхчувствителност със забавен тип (DTH), причинена от макрофаги и ТН1-лимфоцити, които са отговорни за стимулирането на клетъчния имунитет.

МЕХАНИЗЪМ НА РАЗВИТИЕТО HRT се причинява от CD4 + T-лимфоцити (субпопулация от T1) и CD8 + T-лимфоцити, които секретират цитокини (интерферон γ), активирайки макрофагите и предизвикващи възпаление (чрез тумор некрозисфактор). Макрофагите участват в процеса на разрушаване на антигена, който предизвиква сенсибилизация. При някои разстройства, CD8 + цитотоксичните Т-лимфоцити директно убиват клетката мишена, носеща МНС I + алергенни комплекси. ХЗТ се развива главно след 1-3 дни след многократно излагане на алергена. Има консолидация и възпаление на тъканта в резултат на инфилтрацията му с Т-лимфоцити и макрофаги.

Така, след първоначалния проникване на алерген в тялото, се образува клонинг на сенсибилизирани Т-лимфоцити, носещи рецепторни рецептори, специфични за алергена. При многократно проникване на същия алерген, Т-лимфоцитите взаимодействат с него, активират и секретират цитокини. Те причиняват хемотаксис до мястото на въвеждане на алергена на макрофагите и ги активират. Макрофагите от своя страна отделят много биологично активни съединения, които причиняват възпаление и разрушават алергена.

При DTH, тъканното увреждане възниква в резултат на действието на продукти на активирани макрофаги: хидролитични ензими, реактивни кислородни видове, азотен оксид, про-възпалителни цитокини. Морфологичната картина на ХЗТ е възпалителна, поради реакцията на лимфоцити и макрофаги към получения алергенен комплекс с Т-лимфоцити, чувствителни. Развитието на такива промени изисква определен брой Т-клетки, което отнема 24-72 часа, и следователно реакцията се нарича забавена. При хронична ХЗТ често се формира фиброза (в резултат на секрецията на цитокини и фактори на растеж на макрофаги).

Реакциите на ХЗТ могат да причинят следните антигени:

1) микробни антигени;

2) хелминтни антигени;

3) естествени и изкуствено синтезирани хаптени (лекарства, багрила);

4) някои протеини.

Най-ясно GST се проявява в приема на ниско-имунни антигени (полизахариди, нискомолекулни пептиди) с тяхното интрадермално приложение.

Много автоимунни заболявания са резултат от ХЗТ. Например, при диабет тип I се образуват лимфоцитни и макрофагови инфилтрати около островчетата на Лангерханс; инсулин-продуциращите β-клетки се разрушават, което причинява дефицит на инсулин.

Медикаменти, козметика, нискомолекулни вещества (хаптени) могат да се комбинират с тъканни протеини, образувайки комплексен антиген с развитието на контактна алергия.

Инфекциозните заболявания (бруцелоза, туларемия, туберкулоза, проказа, токсоплазмоза, много микози) са придружени от развитието на ХЗТ - инфекциозна алергия.

Алергични реакции тип II (цитотоксичен тип алергия)

Цитотоксично се нарича, защото антителата, образувани към клетъчните антигени, се свързват с клетките и причиняват тяхното увреждане и дори лизис (цитолитичен ефект). При създаването на теорията за цитотоксините значим принос имаха изтъкнати руски учени I.I. Мечников, Е.С. Лондон, А.А. Богомолец, Г.П. Захари. Първата си работа върху т.нар. Клетъчни отрови (цитотоксини) И. Мечников публикува още през 1901 г.

Причината за цитотоксичните реакции е появата в тялото на клетки с променени компоненти на клетъчната мембрана. Голяма роля в процеса на придобиване на автоимунни свойства от клетките играе ефектът върху клетките на различни химически вещества, по-често на лекарства, които влизат в тялото. Те могат да променят антигенната структура на клетъчните мембрани поради: конформационни промени в присъщите клетъчни антигени, увреждане на мембраните и появата на нови антигени; образуването на комплексни алергени с мембрана, в която химичното вещество играе ролята на хаптен (например, 2-метилдопа е хипотензивно лекарство). Един от тези механизми може да развие автоимунна хемолитична анемия.

Лизозомни ензими на фагоцитни клетки, бактериални ензими, вируси могат да имат увреждащ ефект върху клетката. Ето защо много паразитни, бактериални и вирусни инфекциозни заболявания са придружени от образуването на автоантитела към различни тъканни клетки и развитието на хемолитична анемия, тромбоцитопения и др. Алергичните реакции към определени лекарства и автоимунни заболявания могат да се развият като цитотоксично увреждане.

Патогенезата на цитотоксичните алергични реакции включва следните етапи.

1. А м мну и аз с а и д и I. В отговор на появата на автоалергени започва производството на автоантитела на IgG и IgM класове. Те имат способността да фиксират комплемента и да предизвикват неговото активиране. Част от антитялото има опсониращи свойства (повишаване на фагоцитозата) и обикновено не фиксира комплемента. В някои случаи, след свързването с клетката, в областта на Fc фрагмента на антитялото се появяват конформационни промени, към които след това могат да се прикрепят К клетки (убийци).

Обща черта на клетките-убийци е наличието на мембранен рецептор за Fc фрагмента на IgG-AT и тяхната способност за цитотоксично действие (така наречената антитяло-зависима клетъчна цитотоксичност), т.е. те са способни да унищожат само тези променени клетки, които са покрити с антитела. Такива ефекторни клетки включват: гранулоцити, макрофаги, тромбоцити, клетки от лимфоидна тъкан без характерни маркери на Т и В клетки и наречени К клетки. Механизмът на лизис във всички тези клетки е един и същ.

За Повече Информация Относно Вида Алергии