Основен Животни

Незабавни алергични реакции

Алергията е патологично състояние, при което човешкото тяло възприема определени вещества, които не са опасни като извънземни агенти. Развива се реакция на свръхчувствителност, която е свързана с образуването на имунни комплекси. В зависимост от патогенезата на развитие се различават алергични реакции от непосредствен тип и от забавена форма.

Съдържанието

Алергичните реакции от забавен тип се развиват с времето и не носят такава опасност като реакции от непосредствен тип. Последните се появяват в рамките на няколко минути след излагане на алергена. Те причиняват сериозно увреждане на тялото и могат да бъдат фатални без първа помощ.

Причини за възникване на алергични реакции от незабавен тип

Алергията се развива, когато тялото влезе в контакт с някое вещество, към което има свръхчувствителност. За хората това вещество не е опасно, но имунната система, по необясними причини, смята друго. Най-честите алергени са такива вещества:

  • прахови частици;
  • някои лекарства;
  • растителен прашец и плесенни гъби;
  • силно алергични храни (сусам, ядки, морски дарове, мед, цитрусови плодове, зърнени храни, мляко, боб, яйца);
  • отровни пчели и оси (с ухапване);
  • животински косми;
  • Тъкани, изработени от изкуствени материали;
  • домакински химикали.
към съдържанието

Патогенезата на развитието на алергии от непосредствен тип

Когато алергенът влезе първо в тялото, се развива сенсибилизация. По необясними причини имунната система заключава, че това вещество е опасно. В същото време се произвеждат антитела, които постепенно разрушават постъпващата субстанция. Когато алергенът влезе отново в тялото, имунитетът вече е запознат с него. Сега той веднага използва предварително разработените антитела, като по този начин причинява алергии.

Алергична реакция от непосредствен тип се развива в рамките на 15-20 минути след доставянето на алергена. Тя се извършва в тялото на три етапа, последователно следвайки един след друг:

  1. Имунологична реакция. Входящият антиген взаимодейства с антитялото. Такъв е имуноглобулин Е, който е прикрепен към мастни клетки. В гранулите на цитоплазмата на мастоцити са медиатори на алергични реакции от непосредствен тип: хистамини, серотонини, брадикинини и други вещества.
  2. Патохимична реакция. Характеризира се с освобождаването на алергични медиатори от гранули на мастните клетки.
  3. Патофизиологична реакция. Неотложният тип алергични медиатори действат върху тъканите на тялото, предизвиквайки остра възпалителна реакция.
към съдържанието

Какво представляват алергичните реакции от непосредствен тип?

В зависимост от това към кой орган или тъкан е бил изложен алерген, се развиват различни реакции. Непосредствените алергии включват уртикария, оток на Quincke, атопична астма, вазомоторно алергичен ринит, анафилактичен шок.

уртикария

Острата уртикария се характеризира с остър вид на сърбящ обрив с мехури. Елементите са с правилна закръглена форма и могат да се сливат помежду си, образувайки продълговати блистери. Локализирана уртикария на крайниците и ствола, в някои случаи - на лигавицата на устната кухина и ларинкса. Обикновено, елементите се появяват на мястото на излагане на алергена, например, на ръката, близо до ужилването на пчелите.

Обривът продължава няколко часа, след което изчезва без следа. В тежки случаи, уртикарията може да продължи няколко дни и е придружена от общо неразположение и треска.

ангиоедем

Квинкевият оток е гигантска уртикария, която се характеризира с рязко подуване на подкожната мастна тъкан и лигавиците. Патологията може да засегне всяка част от тялото: лицето, устата, червата, пикочната система и мозъка. Едно от най-опасните прояви е ларингеален оток. Той също така набъбва устните, бузите и клепачите. Отокът на Quincke, засягащ ларинкса, води до затруднено дишане до пълна асфиксия.

Този тип незабавен тип алергична реакция обикновено се развива в отговор на лекарствени вещества или отровата на пчелите и осите.

Атопична бронхиална астма

Атопичната астма се проявява с внезапен бронхоспазъм. Има затруднено дишане, пароксизмална кашлица, хриптене, вискозен слюнка, цианоза на кожата и лигавиците. Причината за патологията често е вдишване на алергени: прах, цветен прашец, животински косми. Този вариант на алергична реакция от незабавен тип се развива при пациенти с бронхиална астма или при индивиди с генетична предразположеност към това заболяване.

Алергичен вазомоторен ринит

Патология, подобна на атопичната бронхиална астма, се развива, когато се вдишат алергени. Вазомоторният ринит, подобно на всички алергични реакции от непосредствен тип, започва на фона на пълно благополучие. Пациентът се появява сърбежен нос, често кихане, обилно отделяне на рядка слуз от носа. Едновременно с това очите са засегнати. Има разкъсване, сърбеж и фотофобия. При тежки случаи, пристъп на бронхоспазъм.

Анафилактичен шок

Анафилактичният шок е най-тежката проява на алергия. Симптомите му се развиват със светкавична скорост и без спешна помощ пациентът умира. Обикновено причината за развитието е въвеждането на лекарства: пеницилин, новокаин и някои други вещества. При малки деца със свръхчувствителност може да се появи анафилактичен шок след консумация на високоаллергични храни (морски дарове, яйца, цитрусови плодове).

Реакцията се развива след 15-30 минути след поглъщане на алергена. Отбелязва се, че колкото по-скоро настъпи анафилактичен шок, толкова по-лоша е прогнозата за живота на пациента. Първите прояви на патология - остра слабост, шум в ушите, изтръпване на крайниците, изтръпване в гърдите, лицето, ходилата и дланите. Човекът се оцветява и се покрива със студена пот. Кръвното налягане рязко спада, пулсът се ускорява, има гърчове и усещането за страх от смъртта.

В допълнение към горните симптоми, анафилактичният шок може да бъде придружен от всякакви други алергични прояви: обрив, ринорея, разкъсване, бронхоспазъм, ангиоедем.

Спешно лечение за алергии от незабавен тип

На първо място, ако се развие непосредствен тип алергична реакция, контактът с алергена трябва да бъде спрян. За да се елиминира уртикария и вазомоторния ринит, обикновено е достатъчно да се вземе антихистамин. Пациентът трябва да осигури пълна почивка, да приложи компрес с лед на местата на изригване. По-тежките прояви на алергии от непосредствен тип изискват прилагането на глюкокортикоиди. С тяхното развитие трябва да се обади линейка. След това осигурете чист въздух, създайте спокойна атмосфера, дайте на пациента топъл чай или компот.

Спешна помощ за анафилактичен шок е въвеждането на хормонални лекарства и нормализирането на налягането. За да се улесни дишането е необходимо пациентът да се постави на възглавниците. Ако се регистрира дихателен и циркулационен арест, се извършва кардиопулмонална реанимация. Интубацията на трахеята с снабдяване с кислород се извършва в болница или линейка.

Сърдечно-белодробна реанимация

Сърдечно-белодробната реанимация включва извършване на непряк масаж на сърцето и изкуствено дишане от уста в уста. Необходимо е да се проведе реанимация в отсъствието на съзнанието, дишането и пулса на пациента. Преди процедурата проверете дихателните пътища, отстранете повръщане и други чужди тела.

Сърдечно-белодробната реанимация започва с непряк масаж на сърцето. Ръцете трябва да се сгънат в ключалката и да се натиснат по средата на гръдната кост. Натискът се извършва не само с ръцете, но и с цялата горна част на тялото, в противен случай няма да има ефект. В секунда се изпълняват 2 натискания.

За да извършите изкуствено дишане, трябва да затворите носа на пациента, да изхвърлите главата назад и силно да взривите въздуха в устата. За да си осигурите собствена безопасност, трябва да сложите салфетка или кърпичка на устните на жертвата. Един от начините за кардиопулмонална реанимация включва 30 гърдите и 2 вдишвания от уста в уста. Процедурата се извършва, докато се появят признаци на дишане и сърдечна дейност.

Незабавни алергични реакции - опасен отговор


Алергията може да бъде изразена под формата на различни знаци. Симптомите могат да се появят веднага след излагане на алергена и след известно време. Поражението на тялото директно под въздействието на стимул е непосредствена алергична реакция. Те се характеризират с висока степен на възникване и силно въздействие върху различните системи.

Защо реакцията може да дойде мигновено?

Непосредствен тип алергия възниква по време на излагане на стимул. Това може да бъде всяко вещество, което допринася за негативни промени в организма при свръхчувствителни хора. Те не могат да бъдат опасни за обикновения човек, не са токсини и вредни елементи. Но алергичен имунитет ги възприема като чужди тела и включва борбата срещу дразнителя.
Най-честите симптоми възникват, когато тялото реагира на:

При бавни реакции алергенът може да се натрупва в тялото за дълго време, след което настъпва вълна. Алергичните реакции от непосредствен тип се различават по етиология. Те възникват при първото дразнене на тялото с увреждащи вещества.

Как се развива реакцията?

Да се ​​каже, че симптомите на алергия се появяват по време на първото проникване на дразнителя в тялото, не е съвсем вярно. В крайна сметка, до момента на появата на негативни промени, имунната система вече е запозната с алергена.
При първата експозиция започва процесът на сенсибилизация. По време на него системата за отбрана освобождава веществото в тялото и го помни като опасно. В кръвта започват да се произвеждат антитела, които постепенно елиминират алергена.
При многократно проникване и незабавни реакции започват. Имунната защита, която вече помни стимула, в пълна сила започва да произвежда антитела, което води до появата на алергии.
От момента, в който дразнителят влезе в тялото до появата на първите признаци на увреждане, това отнема около 20 минути. Самата реакция преминава през три етапа на развитие. На всеки от тях медиаторите на алергичната реакция функционират по различен начин.

Основната цел на целия процес е да се създаде отговор на организма. В този случай медиаторите на алергична реакция засягат появата на симптомите.

Видове алергични реакции

Непосредствените реакции включват няколко вида характерни симптоми. Те се причиняват от различни признаци, в зависимост от естеството на лезията на орган или тяло. Те включват:

Незабавен тип алергична реакция

При хората се развива анафилактичен шок при парентерално приложение на лекарства (най-често антибиотици, анестетици, витамини, мускулни релаксанти, рентгенови контрастни вещества, сулфонамиди и др.), Антитоксични серумни алергени, алогенни препарати на гама глобулини и плазмени протеини, алергени на протеинови хормони и полипептиден характер (ACTH, инсулин и др.), по-рядко - при специфична диагностика и десенсибилизация, използването на определени храни и ужилване от насекоми. Честотата на шока е една в 70 000 случая, а смъртността е две на 1000. Смъртта може да настъпи в рамките на 5-10 минути. Основните прояви на анафилактичен шок са:

1) хемодинамични нарушения (спад в кръвното налягане, колапс, намаляване на обема на циркулиращата кръв, нарушения в микроциркулационната система, аритмии, кардиалгия и др.);

2) нарушения на дихателната система (асфиксия, хипоксия, бронхоспазъм, белодробен оток);

3) увреждане на ЦНС (мозъчен оток, мозъчна тромбоза);

4) нарушения на коагулацията;

5) поражение на стомашно-чревния тракт (гадене, коремна болка, повръщане, диария);

6) местни алергични прояви под формата на сърбеж, уртикария и др.

Лекарствени алергии. В основата на лекарственото заболяване са специфични имунологични механизми, които се появяват в организма при приемане на почти всеки лекарствен продукт (за разлика от други странични ефекти на лекарствата - предозиране, образуване на токсични метаболити и др.).

Алергенните свойства имат антигени на чужди серуми, протеинови препарати от човешка кръв, хормони и ензими. По-голямата част от лекарствата са хаптени, които взаимодействат с протеини-носители и стават вторични алергени.

Всичките четири вида патохимунологични увреждания са включени в развитието на лекарствената алергия. Най-честите клинични прояви на лекарствените алергии са дерматологични, бъбречни, чернодробни, белодробни и хематологични. Например, кожни форми на лекарствена алергия се характеризират с развитие на сърбеж, обрив, еритема, атопичен и контактен дерматит. Много лекарства причиняват симптоми, подобни на серумната болест, уртикария, анафилактичен шок и други.

Друга клинично често срещана форма, свързана с хематологични прояви, е „лекарствено хеморагично заболяване”, което се характеризира с комбинирано увреждане на плазмената, съдова и по-специално тромбоцитна хемостаза и в резултат на развитието на силно изразения хеморагичен синдром.

Най-впечатляващият напредък в изследването на патогенезата е постигнат при изследване на тромбоцитопения на лекарството, причинено от парентерално приложение на хепарин (G) или негови аналози. Той се среща в 1-30% от случаите на хепаринова терапия и се характеризира с тромбоцитопения (до 9-174 милиарда / l). Патогенезата на хепарин-индуцирана тромбоцитопения е следната: парентерално прилаган хепарин значително и за дълго време повишава нивото на тромбоцитния фактор IV (TF)4), който се освобождава от ендотелните клетки и води до образуването на комплексни комплекси GF4. В присъствието на IgG в плазмата към този комплекс се осъществява имунологично взаимодействие между тях и образуването на още по-сложен комплекс G t4IgG, който е фиксиран върху тромбоцитната мембрана, след което се активират кръвните тромбоцити.

Активирането и последващото разрушаване на тромбоцитите се придружават от освобождаването на допълнителни части от TF от тях.4 и допълнително образуване на имунни комплекси GF4IgG, продължаващо разрушаване на плаките и водещо до прогресивна тромбоцитопения. TF излишък4 взаимодейства с ендотелни клетки, уврежда ги и излага глюкозо-аминогликановите цели за взаимодействие с антитела, в резултат на което е възможно развитието на DIC и тромбоза, най-характерното усложнение, причинено от хепаринова тромбоцитопения. Ако кръвта към G / TF4 IgM-клас циркулира, след което образува комплекса G / TF4/ IgM причинява прогресивни деструктивни промени в ендотела с още по-сериозни последствия.

Overy явление. Ако сенсибилизирана морско свинче интрадермално инжектира разделителна доза антиген заедно с метиленово синьо, тогава на мястото на инжектиране се появява синя точка (реакция на сенсибилизиране на кожата, чиито прояви се дължат на IgE и IgG).

Уртикария и ангиоедем. Уртикарията се характеризира с появата на сърбящи червени петна или мехури, когато алергенът се повтаря върху кожата от околната среда или от кръвния поток. То може да възникне в резултат на поглъщане на ягоди, раци, раци, лекарства и други вещества. В патогенезата на уртикария е важен механизмът на реагина (IgE клас) и последващото образуване на GNT медиатори от мастоцити и базофили, под въздействието на които остра форми на оток на околните тъкани. Заболяването може да се развие във втория и третия тип GNT - цитолитичен и имунокомплекс (с кръвопреливане, антитоксични серуми, парентерално приложение на лекарства).

Отокът на Quincke е гигантска уртикария или ангиоедем. Характеризира се с натрупването на голямо количество ексудат в съединителната тъкан на кожата и подкожната тъкан, най-често в областта на клепачите, устните, лигавицата на езика и ларинкса, външните полови органи. Причините за ангиоедем могат да бъдат храна, полени, лекарствени и други алергени. В патогенезата, класовете IgE, IgG и IgM са от първостепенно значение, и ANG + ANT реакцията протича по протежение на реагинални, цитолитични и комплементно зависими видове GNT.

Бронхиална астма (астма - недостиг на въздух, задушаване: астматичен пристъп) е хронично белодробно заболяване, характеризиращо се с пароксизмални нарушения на бронхиалната проходимост, чиято клинична експресия е пристъпите на издишване. Разпределете неинфекциозно-алергична, или атопична и инфекциозно-алергична бронхиална астма. Атопичните алергени на бронхиалната астма са най-често неинфекциозни антигени от природата - домашен прах (50-80%), растителни, животински и други антигени. Алергени на инфекциозно-алергична бронхиална астма са антигени на микрофлората на дихателните пътища (бактериални вируси, паразити и др.), Които са засегнати от хронични възпалителни заболявания (бронхит, пневмония и др.).

В патогенезата на атопичната форма на бронхиална астма е важно IgE, а инфекциозно-алергичната форма - всички други видове имунологични реакции. В допълнение към имунологичния компонент на патогенезата, неиммунологичните връзки са характерни за бронхиална астма - дисгормолни промени, дисбаланс на функционалното състояние на ЦНС (по-висока нервна дейност, вегетативна нервна система - повишен тонус на парасимпатиковата нервна система), повишена секреция на бронхиален слуз, повишена чувствителност и реактивност на бронхиалното дърво.

Развитието на бронхоспазъм, оток на лигавицата на бронхиолите, натрупването на слуз поради хиперсекреция в дихателните пътища в отговор на многократна употреба на алергени се свързва с освобождаването на обилни количества медиатори GNT (хистамин, ацетилхолин, серотонин, левкотриени и др.) И GST (лимфокини и медиатори на активирани клетки-мишени), което води до хипоксия, недостиг на въздух.

Полиноза - сенна хрема. Цветният полен действа като алерген (следователно алергиите се наричат ​​полени). Този тип ГНТ се характеризира със сезонна проява (например сезонен хрема, конюнктивит, бронхит, бронхиална астма и др.), Който съвпада с цъфтежа на някои растения (амброзия, тимотейка и др.). Водещата роля в патогенезата се придобива от IgE поради инхибирането на специфичния супресиращ ефект на имунорегулаторните клетки, които контролират синтеза на имуноглобулините от Е-клас. От голямо значение при закъснението на цветен прашец на растенията върху лигавиците на дихателните пътища играят конституционални особености на бариерните системи - дисфункция на мигателния епител, макрофаги и гранулоцити и др. При пациенти с полиноза.

Серумна болест. Появата на серумна болест е свързана с въвеждането на чужд серум в тялото, което се използва за медицински цели. Характеризира се с развитие на генерализиран васкулит, хемодинамични нарушения, лимфаденопатия, треска, бронхоспазъм, артралгия. В патологичния процес могат да участват много органи и системи: сърце (остра исхемия, миокардит и др.), Бъбреци (фокален и дифузен гломерулонефрит), бели дробове (емфизем, белодробен оток, дихателна недостатъчност), храносмилателната система, включително черния дроб, ЦНС. В кръвта - левкопения, лимфоцитоза, забавена ESR, тромбоцитопения. Локално, алергичната реакция се проявява като зачервяване, обрив, сърбеж, подуване на кожата и лигавиците. Появата на обрив и други прояви на серумна болест е възможна след първоначалното инжектиране на серума (първична серумна болест). Това се дължи на факта, че в отговор на началната сенсибилизираща доза серумният IgG се произвежда още на 7-мия ден. Видът на реакцията е образуването на големи имунни комплекси ANG + ANT, но участието на реагинов механизъм е възможно.

Феноменът на Артус-Сахаров. Ако плъховете се инжектират подкожно с конски серум на интервали от една седмица, след седмица или две се открива хиперемия, оток, инфилтрация и некроза на мястото на друго инжектиране на антиген в резултат на образуването на класове на IgG и IgM и последващо образуване на големи имунни комплекси в лумена на малките съдове.,

Алергични реакции от забавен тип.

Те включват туберкулинов тест, контактен дерматит, отхвърляне на присадката, автоалергични заболявания. Още веднъж подчертаваме, че ХЗТ се медиира не от хуморални, а от клетъчни механизми: Т-цитотоксични лимфоцити и техните медиатори - различни лимфокини. Тези реакции не могат да бъдат репликирани чрез пасивна имунизация със серум; те се развиват с трансплантация на жизнеспособни лимфоцити, въпреки че е възможно паралелно производство на имуноглобулини.

1. Туберкулинов тест. Това е класически пример за ХЗТ или инфекциозни алергии. На мястото на туберкулиновата инжекция, след няколко часа се появяват признаци на алергична реакция, достигайки своя максимум след 24-48 часа, развиващото се възпаление се характеризира с левкоцитна инфилтрация, хиперемия, оток и дори развитие на некроза. Сенсибилизация към микробни антигени-алергени се образува по време на развитието на възпаление. В определени ситуации, тази сенсибилизация има благоприятен ефект върху елиминирането на патологичния процес поради увеличаването на неспецифичната резистентност на организма (повишена фагоцитна активност, повишена активност на защитни протеини в кръвта и др.).

2. Контактен дерматит. Тази алергична реакция се появява, когато кожата влезе в контакт с химични алергени, които се срещат в растенията (например, отровни бръшлян, смрадлика, хризантема и др.), Бои (ароматни амино и нитро съединения, динитрохлоробензен и др.), Естествени и изкуствени полимери. Честите алергени са многобройни лекарства - антибиотици, фенотиазинови производни, витамини и др. Сред химичните алергени, които причиняват контактния дерматит, са вещества, които се съдържат в козметиката, смолите, лаковете, сапуните, каучука, метали - соли на хром, никел, кадмий, кобалт и др.

Сенсибилизация настъпва по време на продължителен контакт с алергена и патологичните промени се локализират в повърхностните слоеве на кожата, които се проявяват чрез инфилтрация с полиморфонуклеарни левкоцити, моноцити и лимфоцити, последователно заместващи се един друг.

3. Реакция на отхвърляне на присадката. Тази реакция се дължи на факта, че по време на трансплантацията в тялото на реципиента на определени органи, заедно с трансплантата, пристигат антигени на хистосъвместимост, които присъстват във всички ядрени клетки. Известни са следните видове трансплантации: сингенни - донорът и реципиентът са представители на инбредни линии, които са идентични по антигенни термини (монозиготни близнаци); алогенен - ​​донорът и реципиентът са представители на различни генетични линии в рамките на един и същи вид; ксеногенен - ​​донор и реципиент принадлежат към различни видове. По аналогия съществуват и съответни видове трансплантация: изотрансплантация - тъканна трансплантация в същия организъм; автотрансплантация - трансплантация на тъкани в организмите на същия вид; хетеротрансплантация - трансплантация на тъкани между различни видове. Алогенни и ксеногенни присадки без използване на имуносупресивна терапия се отхвърлят.

Динамиката на отхвърлянето, например, на кожен алографт изглежда така: през първите дни ръбовете на трансплантирания кожен трансплантант се сливат с краищата на кожата на реципиента на мястото на трансплантацията. Поради установеното нормално кръвоснабдяване на присадката, външният му вид не се различава от нормалната кожа. След седмица се откриват подуване и инфилтрация на присадки с мононуклеарни клетки. Развиват се нарушения на периферното кръвообращение (микротромбоза, стаза). Има признаци на дегенерация, некробиоза и некроза на трансплантираната тъкан, а до 10-12 ден трансплантатът умира, не се регенерира дори и при трансплантация на донор. Когато присадката от кожата се пресажда отново от същия донор, присадката се отхвърля вече на 5-ия ден или по-рано.

Механизмът на отхвърляне на присадката. Лимфоцитите на реципиента, чувствителни с донорни антигени, атакуват присадката по периферията на контакта си с тъканта на гостоприемника. Под влиянието на лимфокини за прицелни клетки и лимфотоксини, връзката на присадката с околните тъкани се разрушава. В следващите етапи макрофагите участват в разрушаването на присадката чрез механизма на антитяло-зависима цитотоксичност. Освен това хуморални хемаглутинини, хемолизини, левкотоксини и антитела към левкоцити и тромбоцити (в случай на трансплантация на сърцето, костния мозък, бъбреците) са прикрепени към клетъчните механизми на отхвърляне на присадката. С напредването на ANG + ANT реакцията се образуват биологично активни вещества, които увеличават съдовата пропускливост, което улеснява миграцията на естествени клетки-убийци и Т-цитотоксични лимфоцити в тъканта на присадката. Лизирането на васкуларните ендотелни клетки на присадката задейства процеса на кръвосъсирване (тромбоза) и активира компонентите на комплемента (СЗЬ, С6 и други), привличайки полиморфонуклеарни левкоцити, които допринасят за по-нататъшното разрушаване на трансплантационните връзки с околните тъкани.

4. Автоимунни заболявания. Те са резултат от производството на сенсибилизирани Т-лимфоцити (и имуноглобулини) към собствените антигени на тялото. Това се случва при следните обстоятелства:

1. Демаскиране на антигени;

2. Отстраняване на толерантността към собствените антигени;

3. Соматични мутации.

Демаскирането на антигена може да се прояви в силно диференцирани тъкани, където има естествени антигени. Те включват мозъчна тъкан, тиреоидна колоида, тъкан на лещата, надбъбречни жлези, гонади. В ембрионалния и постнаталния период тези антигени без бариери остават недостъпни за рентгенови лъчи, тъй като те се отделят от кръвта чрез хистогематични бариери, които предотвратяват контакта им с имунокомпетентни клетки. В резултат на това не се формира имунологична поносимост към не-бариерни антигени. В случай на нарушаване на хистогематогенни бариери, когато тези антигени са изложени, срещу тях се произвеждат антитела, което води до автоимунни лезии.

Премахване на имунологичната поносимост към нормалните тъканни компоненти. При нормални условия, В-лимфоцитите не са толерантни към повечето от собствените си антигени и могат да взаимодействат с тях. Това не се случва, защото пълноценната имунологична реакция изисква сътрудничество на В-лимфоцити с Т-лимфоцити, при които се поддържа такава толерантност. Следователно, тези В-лимфоцити не участват в имунния отговор. Ако тялото получава непълни антигени или хаптени, които са свързани с неговите собствени антигени, тогава Т-лимфоцитите реагират на антигенни носители и си сътрудничат с В-лимфоцити. В-лимфоцитите започват да реагират на хаптените в тъканите на тяхното тяло, което е част от антигенния комплекс. Очевидно според този механизъм автоимунните заболявания се предизвикват от взаимодействието на микробите и организма. Особена роля в това отношение има Т-супресорите, които се активират от антигена. При този вид остър гломерулонефрит, миокардит, кариес и други автоалергични заболявания.

Соматични мутации. Соматичните мутации водят до появата на собствени, но вече чужди антигени, които се образуват под влияние на вредните въздействия върху тъканите на физични, химични и биологични фактори (йонизиращо лъчение, студ, топлина, химични агенти, микроби, вируси и др.) Или появата на забранени клони. лимфоцити, които възприемат нормалните компоненти на тялото като чужди антигени (например, мутантни Т-хелперни клетки или Т-потискащ дефицит) и причиняват агресия на В-лимфоцити срещу собствените си антигени. Може би образуването на автоантитела срещу кръстосано реагиращи, хетерогенни или междинни антигени.

Автоимунните заболявания се класифицират в две групи. Един от тях е представен от системни заболявания на съединителната тъкан, в които се откриват автоантитела в серума без строга органна специфичност. Те се наричат ​​колагенози. Според този тип ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, периартерит нодоза, дерматомиозит, склеродермия, синдром на Шйогрен се появяват, когато циркулиращите антитела показват афинитет към антигените на много тъкани и клетки - съединителна тъкан на бъбреците, сърцето, белите дробове. Втората група включва заболявания, при които в кръвта се срещат органо-специфични антитела - автоимунна левкопения, анемия, злокачествена анемия, болест на Адисън и много други.

По принцип вече е известен голям брой автоалергични заболявания. По-долу са дадени най-значимите и често срещани видове тази патология.

1. Ендокринопатия: хипертиреоидизъм, автоимунен тиреоидит, първичен микседем, инсулинозависим диабет, болест на Адисон, орхит, безплодие, идиопатичен паратиреоидизъм, частична хипофизна недостатъчност;

2. Кожни лезии: пемфигус, бульозен пемфигоид, херпетичен дерматит, витилиго;

3. Заболявания на невромускулната тъкан: полимиозит, множествена склероза, миастения гравис, полиневрит, ревматоидна треска, кардиомиопатия, постваксинация или постинфекциозен енцефалит;

4. Заболявания на стомашно-чревния тракт: улцерозен колит, болест на Крон, злокачествена анемия, атрофичен гастрит, първична билиарна цироза, хроничен активен хепатит;

5. Заболявания на съединителната тъкан: анкилозиращ спондилит, ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, периартерит нодоза, склеродермия, синдром на Фелти;

6. Кръвни заболявания: идиопатична неутропения, идиопатична лимфопения, автоимунна хемолитична анемия, автоимунна тромбоцитопенична пурпура;

7. Бъбречни заболявания: имунокомплексен гломерулонефрит, болест на Goodpasture;

8. Очни заболявания: синдром на Шегрен, увеит;

Заболявания на дихателната система: болест на Goodpasture.

Концепцията за десенсибилизация (десенсибилизация).

Ако тялото е чувствително, тогава възниква въпросът за премахване на свръхчувствителността. GNT и HRT се отстраняват чрез потискане на производството на имуноглобулини (антитела) и активността на сенсибилизирани лимфоцити.

калкулатор

Безплатни разходи за работа

  1. Попълнете заявка. Експертите ще изчислят цената на вашата работа
  2. Изчисляването на разходите ще дойде по пощата и SMS

Номерът на вашата кандидатура

В момента ще бъде изпратено автоматично писмо за потвърждение до пощата с информация за приложението.

Незабавни и забавени алергични разлики

Идентифицирането на алергична реакция е труден, но необходим процес за осигуряване на компетентна първа помощ на пациента и изготвяне на ефективен план за по-нататъшно лечение. В клинични ситуации същата реакция при различни пациенти може да има свои характеристики, въпреки същия механизъм на поява.

Поради това е трудно да се установи точната рамка за класифициране на алергии, в резултат на което много болести заемат междинно положение между гореспоменатите категории.

Трябва да се отбележи, че времето на проявата на алергична реакция не е абсолютен критерий за определяне на специфичен тип заболяване, тъй като зависи от редица фактори (явлението artus): количеството на алергена, продължителността на експозицията му.

Видове алергични реакции

В зависимост от времето на поява на алергични реакции след контакт с алергена се диференцира:

  • алергия от незабавен тип (симптомите се появяват веднага след като тялото е в контакт с алергена или за кратък период от време);
  • алергия от забавен тип (клиничните прояви се проявяват след 1-2 дни).

За да се установи към коя категория принадлежи реакцията, трябва да се обърне внимание на естеството на процеса на развитие на болестта, патогенетичните особености.

Диагностицирането на основния механизъм на алергията е необходимо условие за подготовката на компетентно и ефективно лечение.

Незабавна алергия

Непосредствен тип алергия (анафилактична) възниква в резултат на реакцията на Е (IgE) и G (IgG) антитела с антиген. Полученият комплекс се отлага върху мембраната на мастните клетки. Той стимулира организма да засили синтеза на свободния хистамин. В резултат на нарушение на регулаторния процес на синтеза на имуноглобулини от група Е, а именно, тяхното прекомерно образуване, се наблюдава повишена чувствителност на организма към ефектите на дразнителите (сенсибилизация). Производството на антитела е пряко зависимо от съотношението на протеини, контролиращи IgE отговора.

Причините за незабавна свръхчувствителност са често:

  • прах;
  • медикаментозни препарати;
  • цветен прашец;
  • животински косми;
  • ухапвания от насекоми;
  • хранителни фактори (непоносимост към млечни продукти, цитрусови плодове, ядки и др.);
  • синтетични материали (тъкани, детергенти и др.).

Този тип алергия може да възникне поради прехвърлянето на серума на пациента към здрав човек.

Типични примери за незабавен имунен отговор са:

  • анафилактичен шок;
  • алергична бронхиална астма;
  • възпаление на носната лигавица;
  • rinokonyuktivit;
  • алергичен обрив;
  • възпаление на кожата;
  • хранителни алергии.

Първото нещо, което трябва да направите, за да облекчите симптомите е да идентифицирате и елиминирате алергена. Леките алергични реакции, като уртикария и ринит, се елиминират с антихистамини.

В случай на сериозно заболяване се използват глюкокортикоиди. Ако алергичната реакция се развива бързо в тежка форма, е необходимо да се повика линейка.

Състоянието на анафилактичния шок изисква спешна медицинска помощ. Той се елиминира чрез хормонални лекарства, като адреналин. По време на лечението за първа помощ пациентът трябва да бъде поставен върху възглавниците, за да се улесни дишането.

Хоризонталната позиция също допринася за нормализирането на кръвообращението и налягането, докато горната част на тялото и главата на пациента не трябва да се повишават. При спиране на дишането и загуба на съзнание е необходима реанимация: извършва се непряк масаж на сърцето, изкуствено дишане от устата до устата.

Ако е необходимо, при клинични условия трахеята на пациента се интубира, за да се достави кислород.

Забавена алергия от типа

Алергията на забавения тип (късна свръхчувствителност) възниква в рамките на по-дълъг период от време (дни или повече) след контакт на организма с антигена. Антителата не участват в реакцията, а антиген се атакува от специфични клонове - сенсибилизирани лимфоцити, образувани в резултат на предишни пристигания на антиген.

Процесите на възпалителния отговор се причиняват от активни вещества, секретирани от лимфоцити. В резултат на това се активират фагоцитната реакция, процесът на хемотаксис на макрофаги и моноцити, възниква инхибиране на движението на макрофагите, увеличава се натрупването на левкоцити във възпалителната зона, последствията водят до възпаление с образуването на грануломи.

Това болестно състояние често се причинява от:

  • бактерии;
  • спори на гъби;
  • условно патогенни и патогенни микроорганизми (стафилококи, стрептококи, гъби, патогени на туберкулоза, токсоплазмоза, бруцелоза);
  • някои вещества, съдържащи прости химически съединения (хромни соли);
  • ваксинации;
  • хронично възпаление.

Такава алергия не се толерира за здрав човек от серума на пациента. Но левкоцитите, клетките на лимфоидните органи и ексудатите могат да носят болестта.

Типични заболявания са:

  • фототоксичен дерматит;
  • алергичен конюнктивит;
  • туберкулинова реакция;
  • заболявания, причинени от паразитни гъби;
  • сифилис;
  • Болест на Hansen;
  • отхвърляне на трансплантант;
  • реакция на антитуморен имунитет.

Алергията със забавен тип се лекува с лекарства, предназначени за облекчаване на системни заболявания на съединителната тъкан и имуносупресорите (имуносупресивни лекарства). Фармакологичната група лекарства включва лекарства, предписани за ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус и улцерозен колит. Те потискат хиперимунните процеси в организма, причинени от нарушаване на имунитета на тъканите.

Изводи: основните разлики между видовете алергични реакции

Така че, основните разлики между незабавни и забавени алергии са следните:

  • патогенеза на заболяването, а именно преходността на заболяването;
  • наличието или отсъствието на циркулиращи антитела в кръвта;
  • групи от алергени, тяхната природа на произход, причини;
  • възникващи болести;
  • лечение на заболявания, фармакологични групи лекарства, показани при лечението на различни видове алергии;
  • възможността за пасивно прехвърляне на болести.

Симптоми и лечение на кумулативна алергия.

Какви продукти са противопоказани за употреба с тази алергия.

Какви са симптомите на подобна болест и как да я излекуваме.

Какви са симптомите, характерни за този тип заболяване.

Незабавен тип алергична реакция

Поздрави! Моето име е
Майкъл, искам да изразя милостта си към вас и вашия сайт.

Най-накрая успях да се отърва от алергичните реакции към сезонността, към животните. Водя активен начин на живот, живея и се наслаждавам на всеки миг!

От 35-годишна възраст, поради заседналия и заседнал начин на живот, първите симптоми на алергия започват, при първия поглед на котката му, той започва да киха, в къщата цари постоянна апатия и слабост. Когато тя навърши 38 години, всичко стана по-сложно, кихане дори на цветя. Екскурзии до лекарите не носеха никакъв смисъл, само изразходваха много пари и нерви, бях на ръба на нервен срив, всичко беше много лошо.

Всичко се промени, когато жената се натъкна на една консултация с лекар. Нямам представа колко й благодаря за това. Този отговор буквално промени живота ми. Последните 2 години започнаха да се движат повече, да се занимават със спорт, и най-важното, животът се подобри. Жена ми и аз сме щастливи, имаме друго куче.

Няма значение, ако имате първите симптоми или сте страдали от алергии за дълго време, вземете 5 минути и прочетете тази статия, гарантирам, че няма да съжалявате.

Видове алергични реакции (незабавен и забавен тип)

Прояви на алергии, като реакции на незабавен и забавен тип - това е темата на нашия разговор на мястото на алергията allergozona.ru.

В отговор на проникването на алергенното вещество в тялото се стартира специфичен процес, който има три етапа на потока:

1. Производството на антитела или образуването на лимфоцити, насочени към взаимодействие с алергена. (Имунологичен етап.)
2. При последващия контакт на тялото със специфичен алерген, биохимичните реакции се проявяват с участието на хистамин и други медиатори, които увреждат клетките. (Патохимичен етап.)
3. Проявлението на симптомите на клиничната картина. (Патофизиологичен етап.)

Всички прояви на алергии се разделят на:

От много години се занимавам с лечение и профилактика на алергии. Мога с увереност да кажа, че алергиите почти винаги не могат да бъдат лекувани дори в юношеска възраст.

Класическата дефиниция на алергията казва, че тя е "свръхчувствителност на имунната система", но по-точно, да кажем - "погрешна реакция на имунната система". Това е същността на алергията - грешка. Абсолютно безвредни вещества: прах, кожни люспи, храна, прашец - се възприемат от имунната система като най-лошите врагове, което е съпроводено с бурна реакция, която разрушава тези безвредни вещества и в същото време уврежда клетките и тъканите около тях, което може дори да доведе до смърт.

Единственото лекарство, което искам да посъветвам и е официално препоръчано от Министерството на здравеопазването за предотвратяване на алергии, е алергичното лекарство Allegard. Това лекарство позволява в най-кратки срокове, буквално от 4 дни, да забрави за злополучната алергия, и в рамките на няколко месеца ще позволи дълго време да забрави за всички алергични реакции. Освен това, в рамките на федералната програма, всеки жител на Руската федерация и ОНД може да го получи безплатно.

Незабавен тип алергична реакция

Те се характеризират с бързо развитие. Алергична реакция от непосредствен тип възниква след кратък интервал от време (от половин час до няколко часа) след многократен контакт с алергена. Сред тях са:

Това е изключително опасно състояние. Най-често се развива на фона на интравенозно или интрамускулно приложение на лекарства.

По-рядко с други начини за проникване на алергена в тялото. В резултат на нарушена хемодинамика се развива развитието на циркулаторна недостатъчност и кислородно гладуване в органите и тъканите на тялото.

Клиничните симптоми се дължат на намаляване на гладката мускулатура, увеличаване на пропускливостта на стените на съдовото легло, нарушение на ендокринната система и на показателите за кръвосъсирване.

Развива се сърдечно-съдовата недостатъчност. Налягането в кръвта рязко спада. От страна на бронхопулмоналната система има спазъм, хиперсекреция на слуз и изразено оток на дихателните пътища. Рязко нараства в ларинкса, може да доведе до смърт на пациента в резултат на задушаване.

Поради освобождаването на техните клетки, прекомерното количество хепарин развива усложнения, причинени от намаляване на съсирването на кръвта, а с развитието на DIC синдрома съществува опасност от множествена тромбоза.

Тя е в основата на следните промени в кръвната формула, в резултат на лекарствена алергия:

Главен алерголог: Алергията не е биологична грешка, а нашата защита. И тази защита трябва да бъде засилена с витаминни комплекси, тогава ще се отървете от всички алергични реакции. В тази борба ще ви помогне - първият лекарство за алергия с индивидуален състав.

  1. намаляване на броя на белите кръвни клетки и тромбоцитите с имунен произход;
  2. развитие на хемолитична анемия.
  • Трето или.

Основният патогенетичен механизъм на такива състояния като серумна болест и алергичен васкулит.

Алергична реакция от забавен тип

Тя се появява след определено време. От момента на контакт с алергена отнема до два дни преди появата на алергични признаци.

  • Четвъртият тип или забавена свръхчувствителност.

Този тип причинява контактен дерматит. алергичен компонент при бронхиална астма.

Видове алергични реакции

Алергията не е болест; това е състояние на свръхчувствителност на имунната система към определени вещества (алергени) и това състояние води до развитие на различни симптоми и тежест на заболяванията. Имунитет алергия "стреля пистолет върху врабчетата" - дава силна реакция на вещества, които не са опасни за тялото и при здрав човек не причиняват никакви имунни процеси. Тя може да бъде прах, животински косъм, цветен прашец, плесен, някои компоненти на хранителни продукти, домакински химикали, лекарства и др. Клиничните прояви на алергична реакция са много разнообразни: от лек студ до задушаване, от неразположение до шок.

Според механизма на развитие има няколко вида алергични реакции.

Реакции на свръхчувствителност от незабавен тип (анафилактичен)

Механизмът на тяхното развитие се състои от 3 етапа.

Първият етап: имунологичен, характеризиращ се с взаимодействието на антигена с антитялото. В ролята на антитела при алергични реакции действа имуноглобулин Е, фиксиран върху клетките от специален вид (мастни клетки), в цитоплазмата на които в големи количества се съдържат гранули с биологично активни вещества, наречени възпалителни медиатори.

Вторият етап е патохимичен: в отговор на образуването на антиген-антитяло комплекс се освобождават голям брой биологично активни вещества: хистамин, серотонин, брадикинин и др.

Третият етап е патофизиологичен: биологично активните вещества засягат органите и тъканите, предизвиквайки остра възпалителна реакция.

Проявлението на непосредствен тип алергична реакция зависи от целевия орган, който е бил “атакуван” от медиаторите. Ако е кожа, тогава се появява уртикария; ако носната лигавица е вазомоторен ринит; ако дихателните пътища - атака на бронхиална астма се развива. Масовото въвеждане на антиген застрашава развитието на анафилактичен шок.

Общата характеристика на всички анафилактични реакции е развитието на прояви за много кратко време след влизането на антигена в организма. Ето защо те се наричат ​​реакции от непосредствен тип.

Цитотоксични реакции

При този тип алергични реакции тъканните клетки или фрагменти от тези клетки стават антигени. Причината за това може да бъде увреждане на клетките от токсични вещества, ензими, бактерии, вируси. В отговор на появата на патологично променени клетки се произвеждат антитела - имуноглобулини G и M. Тези вещества се свързват с клетъчната повърхност и предизвикват неговото разрушаване или чрез активиране на комплемента, или чрез използване на убийствени клетки, които се свързват с антитялото и освобождават свободните радикали, които заразяват клетката.

Този тип алергична реакция е в основата на такива заболявания като хемолитична болест на новороденото, Rh-конфликт, лекарствена алергия и др.

Имунокомплексна реакция

Дори и с малко количество алерген в кръвта на пациента, антигенът се свързва с антитела (IgG, IgM). Образуването на това съединение води до активиране на специфична защитна система на кръвта, наречена комплемент. Комплексните фракции се въвеждат в комплекса "антиген + антитяло". Тези трикомпонентни комплекси могат да циркулират в кръвния поток за дълго време; може да се уталожи на стените на кръвоносните съдове, като ги уврежда. Имунокомплексните реакции са в основата на общи заболявания като ревматоиден артрит, системен лупус еритематозус, имунокомплексен гломерулонефрит. По този механизъм се срещат много видове хранителни и лекарствени алергии.

Реакцията на свръхчувствителност от забавен тип (клетъчна реакция)

Антиген (като правило, бактерия или вирус), когато влезе в тялото, не се свързва с антитяло, както във всички предишни случаи, а със специфични имунни клетки от Т-лимфоцити. Признавайки чуждия агент, Т-лимфоцитите секретират интерлевкини, вещества, които привличат много имунни клетки към мястото на нараняване. по този начин се формира възпалителен фокус. Реакцията на забавения тип настъпва 24-48 часа след контакт с антигена. Този механизъм е характерен за инфекциозно-алергична астма и ринит, алергичен конюнктивит.

Включването на един или друг имунен механизъм на алергия се определя от свойствата на антигена и реактивността на организма. Познаването на видовете алергични реакции дава възможност да се разработи адекватна стратегия за лечение на една или друга проява на алергия.

Беше ли полезна страницата? Споделете го в любимата си социална мрежа!

Незабавни алергични реакции при хора

Проявите на алергии при хората са много различни по отношение както на клиничната картина, така и на механизмите на тяхното развитие. Редица алергични заболявания на човек се развиват според моделите на непосредствен тип алергии. Според патогенетичните механизми много заболявания принадлежат към алергични реакции със забавен тип, или, както понякога се наричат, към имунопатологични състояния.

Механизмите на алергични реакции от непосредствен тип при хора включват антитела, циркулиращи в кръвта и телесните течности и биологично активни вещества, отделени по време на промяна на алергичната тъкан. Състоянията, в които преципитиращите антитела са предимно включени в патогенезата, могат да бъдат категоризирани като анафилактични реакции. Заболявания, при които непреципитиращите антитела циркулират в кръвта, така наречените сенсибилизиращи кожата антитела, се наричат ​​атонични състояния.

Концепцията за "атопия" (странна болест) беше предложена от Кок през 1923 г., за да се определи състоянието на алергията само при хората. Той приписва атопия на полиноза (сенна хрема) и бронхиална астма (неинфекциозна форма). При възникване на атопия, наследствената предразположеност и алергичната конституция са от съществено значение.

Анафилактични реакции

Човешките заболявания, които следват модела на анафилактични реакции, включват анафилактичен шок, серумна болест, някои случаи на уртикария и ангиоедем.

Анафилактичен шок. Анафилактичният шок при хората е най-тежката проява на алергия. През последните години се наблюдава тенденция към увеличаване на честотата на анафилактичния шок в случаите на използване на терапевтични серуми, понякога ваксини, лекарства и особено пеницилин. От други лекарства анафилактичен шок може да предизвика наркотици новокаин, живачни лекарства, витамин В1. аспирин и др. Анафилактичният шок се среща по-често при парентерално приложение на лекарства, но поглъщането, вдишването, локалната употреба под формата на мехлеми, емулсии, понякога при много чувствителни индивиди (алергична конституция) може да предизвика шок. При деца, анафилактичен шок може да възникне при ядене на яйца, риба, мляко, ядки и др. Литературата описва смъртта на бебетата в резултат на вдишване на прах мляко, изсушено в гънките и порите на пелените (т.нар. „Смърт в люлката”). Антитела срещу протеини от краве мляко бяха открити в кръвта на мъртви деца.

Картината на анафилактичния шок при хората не е от същия тип. Най-честите прояви на шок включват следните реакции:

  • Сърдечно-съдова система. съдов колапс - кръвното налягане рязко спада, пулсът е слаб и чест, а понякога съзнанието се губи.
  • Дихателни: Кашлица. остър бронхоспазъм и увеличаващо се чувство на задушаване с трудности при издишване, усещане за обструкция или свиване в гърдите, асфиксия.
  • Нервна система. чувство на страх, тревожност, пулсиращо главоболие, шум в ушите, наливане на пот, понякога много остър сърбеж по цялото тяло, превръщащ се в уртикария и ангиоедем.
  • Стомашно-чревен тракт. гадене, повръщане, остра болка в коремната област, силно абдоминално раздразнение, диария. Възможни са неволно дефекация и уриниране.

Серумна болест. Серумна болест може да настъпи след въвеждането на какъвто и да е терапевтичен серум, понякога антибиотици, но не при всички хора, но според различни автори в 10-60% от случаите. Най-важното условие за развитието на серумна болест е предразположеността на човек към алергии (алергична конституция). Нейната същност все още не е напълно разкрита. Може би се определя от особеностите на автономната нервна система, активността на кръвната хистаминаза и други показатели, характеризиращи организма при алергична реакция. За разлика от анафилактичния шок, серумната болест може да се появи и след първоначалното приложение на чужд серум.

При хора могат да се наблюдават две форми на хода на серумната болест: първата форма се развива след първоначалното приложение на чужд серум (обикновено кон) с терапевтична или профилактична цел. 7—12 дни след инжектирането на серума в региона се появяват регионални лимфни възли, уртикария, еритематозен обрив със сърбеж, често - подуване на клепачите, лицето и ставите, често ставни болки и треска. Времето на появата на тези симптоми след инжектирането на серума съвсем точно съвпада с началото на производството на антитела срещу серумните протеини на коня.

Втората форма на серумна болест се наблюдава при многократни инжекции на извънземния серум. Лице, което преди това е било подложено на серумна болест, при многократно прилагане на същия серум може да предизвика или генерализирана анафилактична реакция (шок) или да претърпи повтаряща серумна болест със скъсен начален период - в рамките на няколко часа след инжектирането. Хората, които са чувствителни към пърхот при кон, също могат да получат анафилактична реакция в отговор на прилагането на конски серум.

Механизмът за развитие на серумна болест е, че чуждият протеин, въведен в тялото, причинява образуването на антитела като преципитан. Антителата са частично фиксирани върху клетките, част от тях циркулират в кръвта. Около седмица по-късно титърът на антитялото достига ниво, достатъчно за да реагира със специфичен за тях алерген - извънземен серум, който все още се запазва в тялото.

В резултат на комбинацията от алерген с антитяло възниква имунен комплекс, който се отлага върху ендотелиума на капилярите на кожата, бъбреците и други органи. Това причинява увреждане на ендотелиума на капилярите, увеличаване на пропускливостта. Развиват се алергичен оток, уртикария, възпаление на лимфните възли, бъбречни гломерули и други нарушения, характерни за серумната болест.

Атопични реакции

Бронхиална астма. Бронхиалната астма (от гръцки. Астмата - задух, задушаване) се характеризира с повече или по-малко внезапно задушаване с рязко затруднение на дихателната фаза (експираторна задух) в резултат на дифузна обструкция в системата на малки бронхи (бронхиоли).

Нарушаването на бронхиалната проходимост се определя от следните фактори:

  • а) бронхоспазъм - спастично свиване на гладките мускулни влакна на малките бронхи с намаляване на техния лумен;
  • б) оток на бронхиалната лигавица поради повишена пропускливост на стените на кръвоносните капиляри;
  • в) хиперсекреция на лигавичните жлези и запушване на вискозната секреция на бронхите.

В резултат на това остро нарушение на бронхиалната проходимост се увеличава в експираторната фаза, тъй като това увеличава алвеоларното налягане, което от своя страна води до механично компресиране на малките бронхи.

Сенната хрема. Полиноза (от англичаните. Цветен прашец прашец) - сенна хрема, сенна астма - повтарящо се заболяване, свързано с излагане на дихателните пътища и конюнктивата на растителния полен от въздуха по време на техния период на цъфтеж. При човек, чувствителен към полени, многократният контакт с един и същ прашец предизвиква дразнене и възпаление на носната лигавица (ринит), конюнктивит - разкъсване, дразнене и сърбеж на клепачите, понякога общо неразположение, треска. В тежки случаи се наблюдават пристъпи на бронхиална астма (сеноастма).

Уртикария и ангиоедем. Това са явления от същия ред - преходно подуване (оток) на кожата, лигавиците и понякога вътрешните органи, често съпроводени с тежък сърбеж. В развитието на тези държави наследствеността е от голямо значение. Известни са известни семейства, чиито членове от поколение на поколение страдат от ангиоедем.

Причината за уртикария и ангиоедем може да бъде много алергени, но на първо място заемат храната.

В механизма на появата на уртикария и ангиоедем е от съществено значение освобождаването на хистамин и други биологично активни вещества, които причиняват локално разширяване на предкапиларите, капилярите и вените. След това, като аксон-рефлекс, артериола се разширява и се появява ярка хиперемия (при уртикария). И накрая, поради повишените ексудативни явления се образуват блистери.

Болният сърбеж при уртикария зависи от дразненето на повърхностните кожни нерви. С ангиоедем, сърбеж, като правило, не се появява, тъй като процесът се локализира в подкожния слой, без да се разпространява към чувствителните краища на дермалните нерви. Често се появяват ангиоедем и уртикария от студа. Студът като алерген има два начина на действие:

  • 1) излагането на ниски температури на кожата причинява неспецифично увреждане на мастните клетки на съединителната тъкан и освобождаването на хистамин от тях;
  • 2) ниската температура на въздуха допринася за промяна в антигенните свойства на кожните протеини и образуването на автоалергени. Срещу тях се образуват специфични антитела в тялото. Реакцията на антитялото-автоалерген в тъканите на кожата и причинява подуване.
За Повече Информация Относно Вида Алергии